доставка пива на дом ночью доставка водки на дом ночью доставка абсента на дом ночью доставка рома на дом ночью
доставка шампанского на дом ночью доставка джина на дом ночью доставка ликера на дом ночью доставка текилы на дом ночью
доставка виски на дом ночью доставка коньяка на дом ночью доставка вина на дом ночью вход
Кишка

Кишка.ру - шутки и развлечения


Раньше · 02.12.2006 · Позже
  | На главную | О нас | Вся жизнь | По рубрикам | Партнёры |

Пневмония

   / 23:41 17.12.09  

Пневмония

Критерии диагностики зависят от клинических данных и рентгенологической картины.

1. Острая плевропневмония: типичная клиническая картина.

Начало острое, подъём температуры тела до 40 градусов Цельсия с чёткой фазой плато, интенсивная дрожь и плохое самочувствие. Пациент жалуется на боль в нижних отделах грудной клетки, кашель с отделением гнойной мокроты возможно ржавой, одышку.

При аускультации над пораженной долей выслушивается крепитация. Анализ крови выявляет гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. На рентгенограмме лёгких гомогенное затемнение в области воспаления, чаще всего в одной доле, усиление легочного рисунка.

Чаще всего удаётся предвидеть степень тяжести процесса, который обычно обусловлен пневмококком:

-поздняя диагностика (более 5 дней)
-поражаются несколько долей
— положительная гемокультура
-лейкоцитоз < 1 000/ ml или наоборот >25 000/ml

2. Атипичная пневмония.

Начало постепенное, в течение нескольких дней. Повышение температуры может быть незначительным, общее недомогание.
Выше указанному предшествует ринофарингит, у пациента сухой кашель, иногда мышечные и головные боли. Одышки нет.
Аускультативная картина чаще всего нормальная. Иногда выслушиваются суб-крепитирующие и ли сухие хрипы.
В анализе крови лейкопения с нейтропенией. На рентгенографии определяется мелко-узловое затемнение в базально-прикорневых отделах.
Выше указанные критерии иногда носят теоретический характер, так как ни один клинический либо радиографический признак не может их подтвердить.

3. Другие клинические формы.

-Отсроченные формы, как следствие предварительной антибиотикотерапии.
-Смешанные формы, с перемежающейся симптоматикой.
-Бронхопневмонии, выраженное общее недомогание, с множественными пневмоническими очагами на рентгенограмме. В случае пневмококковой инфекции возникают на фоне хронической дыхательной недостаточности или на фоне гриппа, кори.
-Абсцедирующие пневмонии являются редкими формами на фоне аспирации.
-Симптоматические (вторичные) пневмонии:
-преобладание в клинической картине признаков нарушения общего состояния здоровья, без респираторных симптомов.
-Преобладание внелегочных признаков, особенно у детей (боли в животе, менингеальный синдром, перикардит)
-явления декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность, диабет)
-острая дыхательная недостаточность с асфиксией.

Диагностика пневмоний чаще всего не представляет трудности, так как вместе с интоксикационным синдромом и респираторными признаками она подтверждается рентгенографически с учётом того, что клиника всегда немного опережает рентгенологические проявления.

Средства бактериологической диагностики

1. Неинвазивные методы.

-гемокультура имеет большую диагностическую ценность, особенно, что касается пневмококка, который имеет тенденцию к бактериемии в 30% случаев
-обнаружение растворимых бактериальных антигенов в сыворотке крови, моче и плевральном выпоте. Это касается пневмококка и касул Haemofilus influenzae. На практике рентабильность этого метода очень низкая.
-В случае атипичной пневмонии, вызываемой Legionella pneumophilla, Chlamidia psitacci, Micoplasma pneumoniae et Coxiella burnetti повышение титра антител в два раза в 15-дневном интервале (или более для легионеллёза) свидетельствует о наличии возбудителя.
-Бактериологическое исследование мокроты должно выполняться со строгим соблюдением рекомендаций: собирать утреннюю мокроту прополоскав рот, и сразу отправлять материал в лабораторию. Недостатками этого метода является наличие облигатных микробов, присутствующих в глотке и ротовой полости. Начинается с исследования клеточного состава, где должно быть обнаружено менее 10 эпителиальных и более 25 нейтрофилов в поле зрения.
-После окрашивания по Граму только выявление значительного количества мономорфной патогенной флоры имеет бактериологическое значение (Legionella pneumophilla, обнаруженная путём реакции прямой иммунофлуоресценции, Pneumocystis, Mycobacterium).
-При получении чистой культуры получение 1 миллиона колониеобразующих единиц на мл свидетельствует не о колонизации, а об инфицировании.

2. Инвазивные методы.

-фибробронхоскопия с бакпосевом содержимого бронхов. Положительный результат – при получении 1 000 колониеобразующих единиц в мл. Обследование достаточно рентабельно и является методом выбора. Ложно отрицательные результаты являются следствием предварительной антибиотикотерапии. Лаваж бронхиального дерева может быть полезен, если определять общее количество микробных культур.
-Транстрахеальная пункция – аспирация бронхиального секрета при помощи катетера через перстневидно-щитовидную мембрану. Исследование рентабельно если не было предварительной антибиотико терапии. Процедура имеет много противопоказаний, поэтому используется реже, чем фибробронхоскопия.
-Трансторакальная пункция и биопсия легочной ткани при внебольничных пневмониях используется исключительно редко.

С учетом всего вышеизложенного, на практике бактериологические исследования проводятся только в половине случаев.

Дифференциальная диагностика

-туберкулёз подозревается в случае контакта с инфекцией, при прогрессировании процесса, в случае под острого течения, при верхушечных локализациях и при абсцедировании
— аллергический альвеолит, в случае наличия внешних аллергических факторов
— плеврит, симулирующий наличие пневмонии
-бронхогенный рак, которому может сопутствовать пневмония, должен быт исключён у курящих пациентов, учитывая следующие критерии: рецидив в той же зоне, неполная регрессия симптоматики. Через некоторое время после выздоровления необходима фибробронхоскопия и сканер.

Динамика заболевания

1. Улучшение на фоне антибиотикотерапии.

Должно наступить не позже третьего дня, полное – не позже 8 дней. Рентгенологически улучшение наступает не раньше 2-3 недель после выздоровления, но контроль обязателен, так как при развитии осложнений необходимо диагностировать сопутствующую патологию.

2. Осложнения.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при распространённых формах, при декомпенсировании хронической дыхательной недостаточности; декомпенсация сопутствующей патологии, усугубляющая течение пневмонии в случае диабета, сердечной недостаточности, цирроза.
-Инфекционно-токсический (септический) шок, возникающий в случае пневмококковой инфекции.
-Плевральный выпот, при котором показана плевральная пункция для дифференциальной диагностики между трансудатом и эксудатом.
-Абсцесс лёгкого подозревается при устойчивой симптоматике, при возобновлении септической симптоматики, при обильной гнойной мокроте с соответствующей рентгенологической картиной (полость с уровнем жидкости). Причиной чаще всего являются анаэробы, бактерии из семейства энтеробактер и золотистый стафилококк.
-Рецидивирующая пневмония диагностируется в случае повторного возникновения в той же области, инородного тела у ребёнка, недоразвития бронхиального дерева у подростков, бронхогенного рака у взрослых. Инфицированная тромбоэмболия, аспирация и имунодефицитные состояния могут давать похожую картину.
-Внеторакальные инфекционные очаги могут быть вирусного происхождения (менингит, перикардит, миокардит, энцефалит)

Этиологическая или бактериологическая диагностика

От 80 до 90% внебольничных пневмоний вызываются 5-ью бактериями: пневмококк, микоплазма пневмонии, H.influenza B чаще ассоциируются с гриппозной инфекцией или Legionella pneumophila. Стафилококк и энтеробактерии составляют около 10%. Предполагается, что анаэробы тоже могут вызывать воспаление лёгких.

Существует склонность различных групп пациентов к поражению определёнными видами микроорганизмов:

-у детей до 2 лет преобладает вирусная инфекция
-у подростков и молодых людей – микоплазма пневмонии
-у пожилых – энтеробактерии и золотистый стафилококк
-у алкоголиков – анаэробы и Клебсиелла пневмонии
-у диабетиков – золотистый стафилококк
-у больных с ХОЗЛ – гемофиллюс-инфлюэнцы

Бактериальные ассоциации возможны, но редки, кроме бактериальной суперинфекции на фоне вирусной пневмонии часто встречается ассоциациия пневмококка с палочкой инфлюэнцы или Легионеллой.

Лечение

1. Цели Стерилизация очага при помощи антибиотикотерапии, обязательно пробной в самом её начале. Лечение должно быть комплексным в осложнённых случаях (оксигенотерапия, регидратация, коррекция нарушений водно-электролитного обмена, превентивная антикоагуляция, физиотерапия)

2. Средства и назначения. Назначение антибиотиков зависит от эпидемиологических данных, от вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, возраста больного и рентгенологической картины, тяжести заболевания.

Ниже приведенные рекомендации разработаны на обобщающей конференции в Лиле, в 1991 году.

а) пневмония у субъектов без признаков тяжести заболевания

При острой долевой пневмонии: амоксициллин 1 грамму 3 раза в сутки перорально, внутримышечно или внутривенно.
При атипичной пневмонии – макролиды, например эритромицин 1 грамм 3 раза в день перорально или внутривенно (клацид 250 2 раза в день, прим. переводчика). Если улучшение отсутствует к концу 48 – 72 часов терапии, можно заменить антибиотик или добавить из другой группы.

б) пневмонии у ослабленных пациентов или с признаками ухудшения состояния Начальная антибиотикотерапия должна покрывать широкий спектр микроорганизмов. Огмантин или цефалоспорин 3-го поколения может быть применён совместно с макролидом или фторхинолоном. В данном случае парентеральный путь введения обязателен. Доза амоксициллина может быть увеличена до 150 мг/кг. Необходим постоянный контроль за состоянием пациента и при прогрессирующем ухудшении показана госпитализация. Продолжительность лечения не должна превышать 15 дней. В случае легионеллёза она длится 3 недели.

Пациентам старше 65 лет, с легочной и сердечной недостаточностью, с заболеваниями печени и почек, после удаления селезёнки, диабетикам и алкоголикам показана ежегодная вакцинация против гриппа и вакцинация против пневмококковой пневмонии каждые 5 лет. Эффективность применения иммуностимуляторов не доказана.

ПНЕВМОНИЯ

— Состояние проблемы
-Классификация
-Этиология
-Диагностический стандарт
-Критерии для госпитализации
-Организация лечения на дому
-Выбор антибактериальных препаратов

Состояние проблемы

Пневмония — одно из распространенных заболеваний органов дыхания, встречающееся у 3-15 человек на 1000 населения, смертность от внебольничныхпневмоний составляет 5%, нозокомиальных — 20%, у пожилых -30%. Ошибки в диагностике пневмоний достигают 20%, диагноз пневмонии в первые 3 дня болезни ставится у 35% заболевших. Один из возможных путей оптимизации диагностики и лечения — создание диагностических и лечебных стандартов.

Определение

Пневмония — инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы. В разделе пневмоний нерассматриваются поражения легких при инфекционных заболеваниях (чуме, брюшном тифе, туляремии и др.), относящиеся к другим нозологическим формам.

Классификация

Согласно международному консенсусу в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний:
-внебольничные пневмонии (первичные);
-нозокомиальные (госпитальные) пневмонии;
-пневмонии у больных с иммунодефицитами;

При сохраненных разделах классификации по этиологии (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), по локализации (доля, сегмент), по осложнениям(плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок и т.д.).

По тяжести пневмонии делятся на легкие и тяжелые. Критерии тяжелого течения приведены в показаниях для госпитализации и проведения интенсивной терапии.

Пример формулировки диагноза:

Внебольничная долевая (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого. Тяжелое течение. Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсическаяпочка. Дыхательная недостаточность 2 степени.

Этиология

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:
-Streptococcus pneumoniae
-Mycoplasma pneumoniae
-Haemophilus influenzae
— Influenza virus
-Chlamidia pneumoniae
-Legionella spp.
-Staphylococcus aureus — редко
-Грамотрицательная флора — редко
-В 20-30% этиология пневмоний не устанавливается

При госпитальных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Грамположительная флора:
-Staphylococcus aureus
-Streptococcus pneumoniae

Грамотрицательная флора:
-Pseudomonas aeruginoza
-Klebsiella pneumoniae

-Echerichia coli
-Proteus mirabilis
-Legionella pneumophila
-Hemophilus influenzae
-Анаэробы
-Вирусы
-Aspergillus, Candida
-Pneumocystis carini

Диагностический стандарт

Клинические критерии

Жалобы
-Местные симптомы: кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в груднойклетке.
-Общие симптомы: лихорадка выше 38°С, интоксикация.

Физикалъные данные
-Крепитации, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усилениеголосового дрожания.

Объективные критерии
-Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях (назначается и принеполном наборе клинических симптомов).

Микробиологическое исследование:

-окраска мазка по Граму
-посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам.

Клинический анализ крови.

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные объективные критерии — Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения,уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).
— Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.
— Серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у стариков.
— Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета.
— Цито— и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.
— Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.
— Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.
— Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография при подозрении на ТЭЛА.

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется (см. показания) по тяжести состояния и/или нетипичном течениизаболевания, требующего проведения диагностического поиска.

Критерии для госпитализации

Возраст старше 70 лет
Сопутствующие хронические заболевания:

— хроническая обструктивная болезнь легких
— застойная сердечная недостаточность
— хронические гепатиты
— хронические нефриты
— сахарный диабет
— алкоголизм или токсикомания
— иммунодефицита
— неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней
— спутанность или снижение сознания
— возможная аспирация
— число дыханий более 30 в минуту
— нестабильная гемодинамика
— септический шок
— инфекционные метастазы
— многодолевое поражение
— экссудативный плеврит
— абсцедирование
— лейкопения менее 4 • lO'/n или лейкоцитоз более 20 • ЮУл
— анемия — гемоглобин менее 9 г/л
— почечная недостаточность— мочевина более 7 мМ
— социальные показания

Критерии для проведения интенсивной терапии

Дыхательная недостаточность

— РO2 /Fi02 < 250(
-признаки утомления диафрагмы
— необходимость в механической вентиляции Недостаточность кровообращения
-шок — систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД <б0 мм.рт.ст.
-необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4ч
-диурез < F 20 мл/ч
-острая почечная недостаточность и необходимость диализа
-синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
-менингит
-кома.

Организация лечения на дому

1-й визит врача к пациенту:
-постановка диагноза на основании клинических критериев
— определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации
-если госпитализация не нужна, то назначение антибиотика и объективных методов обследования (рентгенография, микробиологический анализ мокроты, клинический анализ крови)

2-й визит (3-й день болезни):
-оценка рентгенографических данных и анализа крови
-клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты)
-при отсутствии эффекта от лечения или при утяжелении состояния — госпитализация
-при удовлетворительном состоянии — замена антибиотика и контроль эффективности лечения через 3 дня

3-й визит (6-й день болезни):
-оценка эффективности лечения по клиническим критериям
-при неэффективности лечения — госпитализация а нормализация состояния пациента — продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней с момента нормализации температуры а оценка микробиологических данных
-повторное исследование мокроты, крови и рентгенография 4-й визит (7-10-й день болезни):
-оценка эффективности лечения по клиническим критериям а заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм
-выписка.

Выбор антибактериальных препаратов

При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой, макролиды и цефалоспорины 1-й генерации (см.таблицы приложения). Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения.

При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пени-циллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации, фторхинолоны,аминогликозиды, карбапенемы (см. таблицы приложения). Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаще всего состоит из 2 или 3 антибиотиков:
-пенициллиновый+аминогликозидный антибиотик
-цефалоспориновый 1 + аминогликозидный антибиотик
-цефалоспориновый 3 + макролидный антибиотик
-пенициллиновый (цефалоспориновый) + аминогликозидный + клиндамицин

Комплексное лечение тяжелых пневмоний

Иммунозаместителъная терапия
-Нативная и/или свежезамороженная плазма 1000 — 2000 мл за 3 суток
-Иммуноглобулин 6-10 г/сут однократно в/в

Коррекция микроциркуляторных нарушений
-Гепарин 20000 ед/сут
-Реополиглюкин 400 мл/сут

Коррекция диспротеинемии
-Альбумин 100 — 1002 мл/сут (в зависимости от показателей крови)
-Ретаболил 1 мл в 3 суток N 3

Дезинтоксикационная терапия
-Солевые растворы(физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл
— Глюкоза 5% -400-800 мл/сут
-Гемодез 400 мл/сут

Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.

Кислородотерапия

Кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности

Кортикостероидная терапия

Преднизолон 60-90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния(инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т. д.).

Антиоксидантная терапия
-Аскорбиновая кислота — 2 г/сут per os
-Рутин — 2 г/сут per os

Антиферментные препараты
-Контрикал и др. 100 000 ед/сут в течение 1-3 суток при угрозеаб-сцедирования

Бронхолитическая терапия
-Эуфиллин 2,4%-5-10 мл 2 раза в сутки в/в капельно
-Атровент 2-4 вдоха 4 раза в сутки
-Беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки
-Кортикостероиды — см. кортикостероиды
-Отхаркивающие (лазольван — 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)

Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через смеситель при кислородотерапии.

Длительность лечения

Определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями и т.д. Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапиимогут быть:
-для пневмококковой пневмонии — 3 суток после нормализации температуры (минимум 5 суток);
-для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой, — 1-4 суток;
-для пневмонии, вызванной стафилококками, — 1 сутки;
-для пневмонии, вызванной пневмоцистами, -14 — 21 сутки;
-для пневмонии, вызванной легионеллой, — 21 сутки;
-для пневмонии,осложненной абсцедированием, — 42 — 56 суток.

Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются, помимо положительной клинической динамики, нормализация рентгенологической картины,показателей крови и, конечно, мокроты, которые позволяют объективизировать показания к продолжению, смене или отмене антибактериальной терапии в конкретном клиническом случае, который не обязательно укладывается в стандартную, пусть и современную, схему лечения.


Пневмония

Пневмония острая — инфекционное поражение легкого. Крупозная пневмония (плевропневмония) — инфекционное поражение доли легкого и, как правило, плевры. Возбудителем плевропневмонии чаще являются пневмококки стафилококк, реже клебсиелла, кишечная палочка и др.

Предпосылки плевропневмонии — гиповентиляция, тромбогенная готовность, нарушение кровообращения в малом круге, острые и хронические болезни верхних дыхательных путей, снижение иммунитета, курение, загазованность, запыленность воздуха (повреждение сурфактанта), алкоголизация.

Плевропневмония может возникать и после вдыхания бензина, керосина, после аспирации рвотных масс, а также при сужении бронха опухолью или инородным телом. Несомненна роль наследственности.

Пневмония чаще начинается остро, с озноба, лихорадки 39-40°С, резкой слабости. Нередко с первых часов и дней заболевания появляется боль в боку при дыхании и кашле, обусловленная переходом воспалительного процесса на плевру. При нижнедолевой пневмонии боль может распространяться в область живота, симулируя приступ почечной колики, острого аппендицита, желчной колики.

Весьма характерные симптомы пневмонии — гиперемия лица в сочетании с цианозом носа и губ, нередко наблюдается Herpes labialis. Дыхание учащается до 30-40 в минуту, оно поверхностное, с участием крыльев носа. Отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании (щажение из-за болей). Над пораженной долей укорочен перкуторный звук. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и крепитация на высоте входа, слышен шум трения плевры на вдохе и выдохе. Рентгенография подтверждает диагноз.

В разгар болезни из крови и из мокроты больных, как правило, можно высеять микроб, вызвавший пневмонию; этиологию пневмонии можно уточнить и путем бактериоскопии мазка мокроты.

Гипоксия и интоксикация при пневмонии вызывают тахикардию, аритмии, систолический шум (за счет провисания митрального клапана, снижение АД. При тяжелой пневмонии могут возникать диффузная дистрофия миокарда, мочевой синдром. У пожилых и стариков верхнедолевая пневмония протекает с менингеальными симптомами, иногда с клиникой нарушения мозгового кровообращения. В период кризиса может развиться шок; риск сердечных нарушений растет при наличии ИБС. В крови при пневмонии отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 в 1 мкл), палочкоядерный сдвиг (10-15%), ускорение СОЭ. Эти признаки могут отсутствовать у больных старческого возраста. Нормализация клинической и рентгенологической картины происходит через 2-4 нед. Применяемое лечение, как правило, значительно ускоряет выздоровление: иногда обратное развитие заканчивается через 10-12 сут. от начала болезни.

Если пневмония не разрешилась за 4 нед., ее называют затяжной.


ПНЕВМОНИЯ

Пневмония — это заболевание, при котором наблюдается экссудативное, чаще инфекционное воспаление легочной тка­ни с преимущественным поражением ее респираторных отде­лов, В настоящее время, согласно международной классифи­кации болезней Х пересмотра, выделяют атипичные пневмо­нии с преимущественным поражением интерстициальной ткани легких, наблюдаемые при общеинфекционных заболеваниях (микоплазмоз, легмонемез, орнитоз и др.).

Несмотря на большие достижения антибактериальной те­рапии, пневмония во всем мире продолжает оставаться акту­альной проблемой, т.к. отмечается ее неуклонное учащение, увеличение случаев тяжелого течения и летальных исходов на фоне нарастающего роста резистентности штаммов пневмо­кокка к пенициллинотерапии,

В Санкт-Петербурге пневмония среди причин смерти зани­мает 5-е место. По данным пульмонологического отделения од­ной из крупных больниц города, с 1974 года отмечен рост ле­тальности при внегоспитальной пневмонии — в 18 раз при кру­позной пневмонии, в 10 раз при бронхопневмонии. Этот факт вряд ли связан только с неблагоприятными социальными усло­виями жизни населения нашей страны в последние годы и с реорганизацией медицинской помощи. В развитых западных странах, как известно не переживающих в этот период никаких существенных перемен в жизни населения, ситуация практичес­ки та же. В США пневмония занимает 6-е место среди причин смерти населения, наблюдается высокая летальность как сре­ди не госпитализированных больных (1-5%), так и среди госпи­тализированных больных (более 10%), особенно среди направ­ленных в отделение интенсивной терапии. Указанные факты явились основанием для специального обсуждения проблемы пневмонии ведущими клиницистами разных стран (США, Вели­кобритании, Франции, Италии) с целью выработки единых кли­нических и терапевтических позиций. В нашей стране на 5 кон­грессе пульмонологов также был принят консенсус по пневмо­нии. Привычный для нас термин «острая пневмония» заменен на термин «пневмония», который подразумевает только острую пнев­монию в связи с отсутствием в Международной классификации болезней самостоятельной формы «хроническая пневмония». Со­гласно достигнутому консенсусу, следует различать внебольничные (внегоспитальные) пневмонии и пневмонии, возникшие в стационарных условиях — госпитальные (нозокомиальные), а так же выделять атипичные пневмонии и пневмонии у лиц с имму­нодефицитом,

Международная классификация предусматривает деление пневмонии по этиологии, определяя тем самым проведение на ранних этапах рациональной антибактериальной терапии. Достоверных сведений о распространенности госпитальной пневмонии практически нет. По данным США, среди всех ви­дов пневмонии 5-7% имеют госпитальное происхождение. Это, как правило, пациенты урологических, хирургических и пульмонологических отделений, дерматологических и гематологи­ческих клиник.

Внегоспитальная пневмония является наиболее частой формой пневмонии (80-90%), наблюдаемой у молодых и особенно пожилых людей, а также у лиц, страдающих различной хронической патологией (болезни органов дыхания, сердеч­но-сосудистой системы, почек, крови, обмена и др.).

В связи с этим, на практике следует выделять первичную и вторичную пневмонию. Первичной пневмонией принято счи­тать заболевание, возникшее у человека со здоровыми преж­де органами дыхания и при отсутствии заболеваний других ор­ганов и систем, приведших к пневмонии или способствующих ее возникновению. Вторичные пневмонии возникают на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический брон­хит; пневмосклероз разной этиологии, бронхоэктазии, опухоль, посттуберкулезные изменения в бронхах и легких, муковисцидоз и др.) как осложнение инфекционных заболеваний раз­личных органов и систем.

В нашей стране широкое распространение получила клас­сификация пневмоний, предложенная Н.С. Молчановым (1952), несколько дополненная ВНИИ пульмонологии МЗ СССР (1978), в которой отражены сведения об этиологии заболевания, пер­вичности и вторичности пневмонии, клинико-морфологическая характеристика (крупозная, бронхопневмония), особенности те­чения (острая, затяжная). Большой повседневный практический опыт свидетельствует о трудностях достоверной оценки этиоло­гии заболевания практическим врачом. В современной миро­вой литературе отсутствует разделение пневмоний на крупоз­ную и бронхопневмонию, Вместе с тем вековой опыт нашей оте­чественной медицины, имеющей большую клиническую направ­ленность, свидетельствуете наличии клинико-патогенетических вариантов заболевания, которые определяют степень тяжести заболевания, его прогноз, возможные осложнения еще в нача­ле заболевания. У врачей нашей страны термин крупозная пнев­мония издавна ассоциируется с тяжелой пневмококковой плев­ропневмонией, имеющей свои особые клинические черты, чре­ватой серьезными осложнениями, высокой летальностью даже у лиц молодого возраста, поэтому требующей госпитализации. В связи с этим утрата термина «крупозная пневмония» приводит к недооценке ситуации у постели больного, позднему лечению и возникновению серьезных осложнений и высокой летальнос­ти.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) чаще носит вто­ричный характер, отличается различной степенью выраженно­сти симптомов поражения легких и бронхов, интоксикации. Это в значительной мере связано с особенностями возбудителя и, несомненно, с наличием сопутствующей патологии, состояни­ем систем и органов организма. В связи со сказанным, целесообразно клинически клас­сифицировать пневмонии следующим образом:

1) С учетом условий возникновения: внегоспитальная, гос­питальная, атипичная, у лиц с иммунодефицитом.

2) По этиологии, 1. Бактериальные. 2. Вирусно-бактериальные. 3. Микоплазменная. 4. Хламидийная. 5. Легионеллезная. 6. Грибковая. 7. Паразитарная. 8. Смешанная. 9. Неутонченной природы. 10. Аспирация неуточненных жидкостей. 11. Обус­ловленная физическими и химическими вредностями.

3) По патогенезу: 1, Первичная. 2. Вторичная.

4) По клинико-морфологическим признакам: 1. Крупозная (плевропневмония). 2. Бронхопневмония (очаговая пневмония).

5) По распространенности: а) субсегментарная, б) сегментарная, в) долевая, г) односторонняя, д) двухсторонняя.

6) По степени тяжести: а) легкая, б) средней степени тяже­сти, в) тяжелая.

7) По характеру течения: 1) острая, 2) затяжная.

8) Осложнения (наиболее частые):

1. Инфекционно-токсический шок.

2. Экссудативный плеврит.

3. Дистресс-синдром.

4. Внутрисосудистое свертывание.

5. Инфекционная деструкция.

6. Перикардит.

7. Инфекционно-аллергический миокардит.

8. Бронхоспастический синдром.


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Внегоспитальная пневмония, т.е. возникшая в обычных бы­товых условиях, по мнению отечественных и зарубежных авто­ров, в большинстве своем вызывается пневмококком (стрепто­кокк пневмонии). Поданным ГН Ц пульмонологии РФ (Л.А. Виш­някова), в нашей стране наблюдается широкое распростране­ние циркуляции пневмококка в течение всего года и в то же время периодически отмечается значительное повышение его уровня (70-90%), коррелирующее с эпидемическими подъема­ми гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Следу­ет подчеркнуть, что стрептококк пневмонии относится к трудно культивируемым микроорганизмам, тем более, если больной уже начал проводить антибактериальную терапию в домашних ус­ловиях. Поэтому возбудитель выявляется не всегда. Подавляю­щее большинство штаммов стрептококка пневмонии чувстви­тельно к препаратам группы пенициллина. Однако в последние годы появились сведения о том, что обнаруживаются (в США в 6%, в Испании в 15%) пенициллино-резистентные штаммы пнев­мококков, что связано с широким применением антибактери­альных препаратов.

Следует подчеркнуть, что в процессе течения пневмонии, вызванной стрептококком пневмонии, часто происходит сме­на возбудителя, присоединение вторичной, чаще оро-фарин-геальной микрофлоры (грамотрицательные аэробные палоч­ки, золотистый стафилококк), которое осложняет гечение за­болевания, изменяя морфологическую и клиническую карти­ну, «деформируя» первично возникший под влиянием пневмококка процесс в легких (возникновение инфекционной деструкции).

Вторым по значимости возбудителем внегоспитальной пневмонии является гемофильная палочка (Н. influenzae), ко­торая обладает свойством адгезии к поверхности бронхиаль­ного и альвеолярного эпителия, особенно измененного.

Золотистый стафилококк (Staph. aureus) самостоятельным возбудителем пневмонии бывает редко, т.к. не обладает спо­собностью к адгезии на неизмененной поверхности клеток бронхиального и альвеолярного эпителия, осложняет течение гриппа А, особенно в период эпидемий. Золотистый стафило­кокк чаще выделяется при вторичной пневмонии или ослож­ненной пневмококковой пневмонии, вызывая деструктивные изменения в легких.

Грамотрицательные условно-патогенные аэробные бакте­рии (главным образом, энтеробактерии) как возбудители вне­госпитальной первичной пневмонии встречаются редко, чаще выделяются при вторичной пневмонии и, как правило, в ассо­циации с другими возбудителями.

Klebsiella pneumoniae является возбудителем вторичной пневмонии (Фриндлендеровская пневмония), наблюдаемой у алкоголиков.

Палочка сине-зеленого гноя (Pseudomonas aeruginosa) так­же может быть причиной пневмонии, но, как правило, вторич­ной, у лиц, страдающих хроническими бронхолегочными за­болеваниями (бронхоэктазии, муковисцидоз, хронический аб­сцесс и др.).

Возникновению внегоспитальной пневмонии почти в 80% случаев (это, главным образом, бронхопневмонии) предшеству­ют (или протекают одновременно) респираторные вирусные и микоплазменные инфекции.

По мнению исследователей^ мелкие бактерии, такие как микоплазма, хламидии, коксиллй, легионеллы способны выз­вать внегоспитальную пневмонию. По сути, эти чрезвычайно контагиозные инфекционные агенты являются причиной инфек­ционных болезней, при которых часто наблюдаются измене­ния в легких, главным образом, в Йнтерстициальной ткани, что формально не может быть отнесено к пневмонии, почему эти изменения и получили название атипичной пневмонии, не име­ющей характерных для пневмонии физикальных черт. В на­шей стране эти инфекции встречаются не часто. За последние годы появились факты, свидетельствующие о возможной эти­ологической роли моракселл (Moraxella catharalis) в возникно­вении внегоспитальной пневмонии, главным образом вторич­ной, протекающей на фоне хронического обструктивного брон­хита. Эти микроорганизмы нередко персистируют в бронхи­альном дереве и участвуют в воспалительном процессе, вызванном пневмококками, однако их первопричинность в патологическом процессе сомнительна.

Легионеллезная инфекция в нашей стране встречается редко. Как известно, распространение ее связано чаще с вен­тиляционными установками во влажных теплых условиях (ду­шевые, кондиционированные помещения и др.), поэтому в эти­ологической диагностике этого заболевания большую роль иг­рает анамнез.

Крайне редко внегоспитальная пневмония вызывается эн­демическими грибками, цитомегаловирусами (обычно в ассо­циациях с различной бактериальной и грибковой флорой), Pneumocystis carinii. Это, главным образом, вторичная пнев­мония, протекающая на фоне иммунодефицитных состояний.

Таким образом, очевидным является первостепенное зна­чение стрептококка пневмонии в возникновении внегоспиталь­ной пневмонии, остальные возбудители выявляются редко и чаще в ассоциациях с пневмококками, особенно у больных со вторичной пневмонией.

Госпитальная пневмония (нозокомиальная) характеризу­ется, как правило, тяжелым течением и высоким уровнем летальных исходов (до 50%), фатальность при этом находит­ся в четкой зависимости от длительности госпитализации, возраста больного, тяжести сопутствующих (основных) забо­леваний и, несомненно, от вида возбудителя пневмонии. Наи­более высокая летальность наблюдается при грамотрицатель-ной инфекции (Е. coli, Ps. aeruginosa, Klebsiella, Proteus и др.) — 50%. Особенно высок риск у пожилых людей и у новорож­денных, пациентов, оперированных по поводу хронических заболеваний, при наличии иммунодефицитного состояния, болезнях кардиоваскулярной системы, гематологических и урологических заболеваниях. В основе лежит изменение оро-фарингеальной флоры, ее аспирация, колонизация нозоко-миальных микроорганизмов в бронхах и легочной ткани.

Наиболее частыми возбудителями госпитальной пневмонии у урологических больных являются Е. coli, Proteus, Enterococcus, Ps. aeruginosa; у больных бронхолегочной патологией — Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus; у оперированных паци­ентов — Staph. aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas; у гематоло­гических больных — Е. coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus. В дерматологических клиниках возбудителями гос­питальной пневмонии часто является Staph. aureus, Е. coli, Pseudomonas, Proteus.

Эпидемиология госпитальной пневмонии по разнообразию факторов, участвующих в распространении инфекции (близ­кий контакт инфекции с высокочувствительными больными, с Персоналом, который нередко является «носителем» инфекции, применение различных, особенно инвазивных госпитальных манипуляций, широкое использование антибактериальных пре­паратов и др.), уникальна.

У больных с иммунодефицитным состоянием причиной пневмонии являются оппортунистические вирусы (мегаловирусы), грибковые и паразитарные инфекции.

Этиология аспирационной пневмонии, как правило, свя­зана с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при ас­пирационной пневмонии выявляются аэробные возбудители (Str. pneumoniae, Staph. aureus, Enterobacteriae, Pseudomonas).

Таким образом, из вышесказанного видно, что внегоспи-тальная пневмония отличается от госпитальной в первую оче­редь различием этиологических факторов. В связи с этим учет анамнестических данных позволяет уже на первых порах за­болевания определять наиболее рациональную терапию анти­бактериальными препаратами.

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Чаще всего орофарингеальная микросреда попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные как врожденные, так и приобретенные (осо­бенно часто) дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, недостаточная фаго­цитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофа­гов, изменения местного и общего иммунитета, снижение кашлевого рефлекса, нарушение бронхиальной проходимо­сти, дефекты сурфактантной системы легких и др. Кроме того, следует подчеркнуть способность к адгезии к слизистой брон­хиального дерева, особенно измененной хроническим про­цессом, таких возбудителей, как гемофильная палочка. Воз­никновению пневмонии способствуют различные локальные изменения (чаще посттуберкулезные деформации) в брон­хах.

Гематогенный путь проникновения инфекции, как прави­ло, наблюдается при вторичной пневмонии (сепсис, общеин­фекционные заболевания).

Лимфогенное попадание инфекции встречается достаточ­но редко и связано, как правило, с ранениями грудной клетки или брюшной полости, при онкологических заболеваниях, по­ражающих лимфатические пути.

Издавна клиницисты выделяли крупозную и бронхопнев­монию. При этом, обе формы несомненно имеют этиологичес­кие и патогенетические различия. Крупозная пневмония (плев­ропневмония) вызывается только пневмококками 1, 2 и 3 ти­пов, при этом воспалительный процесс первично начинается с альвеол, поражая ацинус, распространяется по легочной тка­ни и при отсутствии лечения принимает лобарный характер, вовлекая в последующем в воспалительный процесс бронхи.

Возникновение бронхопневмонии связано с попаданием в бронхи различных микробов, часто на фоне вирусного респира­торного заболевания (это пневмококки, гемофильная палочка, ста­филококк, клебсиелла и др.), хронических заболеваний (сердеч­но-сосудистой системы, сахарного диабета, почек и др.) и харак­теризуется первичным поражением мелких бронхов.

Патогенетическое различие обеих форм пневмонии нахо­дит свое отражение в клинико-морфологических проявлениях болезни.

Патологическая анатомия пневмонии отличается значитель­ным разнообразием. Тем не менее, существуют общие мор­фологические изменения легочной ткани, вызываемые различ­ными определенными группами бактерий. Известно, что при пневмониях, вызванных Str. pneumoniae, Klebsiella, E, coli, H, influenzae, не образующих экзотоксина, очаг воспаления ок­ружен зоной микробного отека, что способствует быстрому увеличению очага. В процессе заболевания в экссудате появ­ляются макрофаги, лейкоциты, эритроциты, фибрин. В очаге нередко образуются тромбозы мелких сосудов, кровоизлия­ния.

Klebsiella pneumoniae (палочка Фриндлендера) образует слизеподобный очаг, что придает мокроте слизеподобный ха­рактер. Множественные тромбозы мелких сосудов часто явля­ются причиной инфарктоподобных некрозов. Пневмотические очаги, вызванные H. influenzae, морфологически очень сход­ны с пневмококковыми поражениями. Стрептококки, стафи­лококки, синегнойная палочка образуют экзотоксин, разруша­ющий легочную ткань, очаги некроза, которые, сливаясь, со­здают разных размеров деструкцию, формирование асбцесса. Последний нередко осложняется пневмотораксом. Синегнойная палочка (Ps. aemginosa) вызывает в легких про­грессирующие очаги воспаления, чаще лобулярные, которые на разрезе представляют собой очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палоч­ка обладает способностью выживать и размножаться в альве­олярных макрофагах, вызывая их гибель (А.А. Балябин, 1969 г.).

В эру массивной антибактериальной терапии патологоа-натомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, т.к. в процессе лечения пер­воначальный возбудитель исчезает, появляются другие мик­робы, которые поддерживают патологический процесс.


КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

Клинические проявления пневмонии отличаются различ­ной степенью выраженности симптомов поражения легких и бронхов, общими проявлениями болезни. Это в значительной степени связано с особенностями возбудителя и, несомненно, с сопутствующей патологией и состоянием других органов и систем. По нашим данным, у больных, умерших от острой пнев­монии, в 67% случаев были болезни сердечно-сосудистой си­стемы, в 59% — хронические заболевания бронхолегочной сис­темы, среди которых обструктивному бронхиту и эмфиземе легких принадлежит главенствующая роль — 85%; в 33% — алко­голизм, в 11% — сахарный диабет, С.П. Боткин писал: «…у всех воспаление легких, у всех одна кличка, а между тем, какое разнообразие».

Отечественным клиницистам хорошо известно разделение пневмонии на крупозную и очаговую (бронхопневмонию), ко­торое не должно утрачивать своего значения и в наши дни.

Крупозная пневмония — представитель потенциально тяже­лой пневмонии. За последние годы отмечается учащение кру­позной пневмонии, особенно среди лиц пожилого возраста, возрастание частоты летальных исходов.

Крупозной пневмонией чаще заболевают в теплые, летние месяцы года. Возникновение заболевания в большинстве случа­ев связано с охлаждением, хотя в единичных случаях видимая причина болезни остается не выясненной. Заболевание протека­ет с классически очерченной симптоматикой. Лишь рано начатое антибактериальное лечение (пенициллин, сульфаниламиды) как бы «обрывают» заболевание, придают ему абортивную форму, создавая впечатление «стертой» клиники. При несвоевременной диагностике и при отсутствии адекватного лечения болезнь чре­вата серьезными осложнениями, угрожающими жизни больного.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, выраженный оз­ноб с последующим повышением температуры до 39 градусов и выше, чувство заложенности в груди, «ощущение разбитости», общей слабости, одышка и сухой кашель (вернее, частое по­кашливание, которое нередко позволяет сразу определить боль ного крупозной пневмонией). У больных с предшествующими легочными заболеваниями, особенно хроническим бронхитом, может быть выраженный бронхитический синдром (кашель со слизисто-гнойной мокротой) с признаками бронхиальной об­струкции. Обычно на вторые сутки покашливание переходит в кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного харак­тера, которая имеет ржавую окраску. При осмотре больного об­ращает на себя внимание его бледное, осунувшееся лицо с раз­дувающимися при дыхании крыльями носа; через 1 -2 дня после начала заболевания возможно появление герпеса; учащенное дыхание, отставание одной половины грудной клетки при дыха­нии из-за болей (иногда больной как бы щадит ее, «придержи­вая» рукой). На стороне поражения определяется выраженное притупление перкуторного тона различной напряженности, уси­ленная бронхофония и голосовое дрожание. Здесь же выслу­шивается бронхиальное дыхание и звучная крепитация на вы­соте вдоха. Следует подчеркнуть, что типичная симптоматика со стороны легких может иметь разную степень выраженности, У больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких брон­хитический (влажные хрипы) и обструктивный (сухие хрипы, на­пряженный выдох) синдромы могут перекрывать локальную сим­птоматику, создавая впечатление обострения хронического об-структивного бронхита. Шум трения плевры может не прослу­шиваться. Обращают на себя внимание изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в тяжелых случаях мо­гут манифестировать в клинике заболевания. Это проявления инфекционно-токсического шока: выраженная тахикардия, глу-хость сердечных тонов, особенно у больных пожилого возраста, возможно появление болей в области сердца, которые иногда расцениваются врачами как инфаркт миокарда. Иногда в кли­нике заболевания ведущим является болевой абдоминальный синдром, нередко трактуемый как «острый» живот.

У лиц старческого возраста крупозная пневмония может быть «замаскирована» церебральными нарушениями (бред, гал­люцинации, дезориентация). Наиболее часто эти явления на­блюдаются при верхнедолевой пневмонии слева.

Температурная реакция при нелеченной крупозной пнев­монии имеет характер continua на уровне 39-40 градусов в те­чение нескольких дней, что в ряде случаев ошибочно расце­нивается лечащим врачом как «грипп» (забывается о том, что в летнее время грипп — чрезвычайно редкое заболевание). Про­должительность лихорадочного периода зависит от адекват­ного антибактериального лечения, под влиянием которого тем­пература может критически снизиться, что часто сопровожда­ется явлениями коллапса. Однако чаще температура снижа­ется в течение 2-3 дней. Параллельно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации (головная боль, чувство разбитости и слабость), появляется аппетит и интерес к окружающему. Физикальные признаки свидетельствуют о разрешении воспалительного процесса.

Крупозная пневмония имеет преимущественно нижнедо­левую локализацию, хотя нередко наблюдается поражение вер­хних и средних долей. Редко крупозная пневмония бывает двух­сторонней, но нередко это наблюдается у больных, страдаю­щих хроническим обструктивным бронхитом или имеющих по­сттуберкулезные изменения в бронхах. Следует подчеркнуть, что чаще рентгенологически крупозная пневмония имеет сегментарное распространение, но при поздно начатом или не­эффективном лечении воспалительные изменения занимают большую часть доли, имеют полисегментарную протяженность. Интенсивность затенения зависит от фазы процесса, выражен­ности экссудации и гиповентиляции.

В периферической крови отмечается выраженный нейтро-фильный лейкоцитоз (до 20х10 9 в 1 мл), количество палочко-ядерных нейтрофилов увеличивается до 30% и более, неред­ко наблюдается сдвиг до юных форм и даже миелоцитов. Уменьшается содержание эозинофилов и базофилов в крови, причем степень их снижения соответствует дыхательной недо­статочности.

Изменения ЭКГ зависят от возраста больного, состояния миокарда до заболевания, выраженности интоксикации и ды­хательной недостаточности, У пожилых людей при заболева­нии крупозной пневмонией иногда отмечается снижение воль­тажа, отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях, смещение ниже изолинии интервала ST. В тяжелых случаях могут воз­никнуть нарушения сердечного ритма.

При своевременной диагностике и рациональном лечении крупозная пневмония, как правило, течет благоприятно, осо­бенно у лиц молодого возраста, и к концу 3-4 недели заканчи­вается выздоровлением.

Однако у лиц пожилого возраста при поздней диагностике и неадекватном лечении крупозная пневмония протекает осо­бенно тяжело, сопровождаясь серьезными осложнениями, не­редко приводящими к смерти больного.

Осложнения, обусловливающие тяжелое течение болезни в остром периоде, связаны с изменениями сердечно-сосудис­той системы, обусловленными инфекционно-токсическим шо­ком (коллапс с нарушениями кровообращения в разных орга­нах).

При поздно начатом и неадекватном лечении может воз­никнуть синдром внутрисосудистого свертывания с образова­нием тромбов в различных органах (легкие, кишечник, мозг, почки сдр.).

У лиц, страдающих хроническим обструктивным бронхи­том, сахарным диабетом, алкоголизмом, а также у лиц пожи­лого возраста возможны гнойные осложнения (абсцесс легко­го, гнойный плеврит, гнойный перикардит),

Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-5%.


БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Бронхопневмония — наиболее частая форма внегоспитальной пневмонии. Для нее характерен выраженный полиморфизм клинических проявлений, обусловленный разнообразием эти­ологии и частым вторичным ее характером, наличием «фоно­вой» патологии, маскирующей бронхопневмонию.

Наиболее распространенным возбудителем этой формы пневмонии являются пневмококки разных штаммов, менее ви­рулентные, чем штаммы пневмококков, вызывающих крупоз­ную пневмонию. Доказано, что первичные внебольничные пнев­монии, как правило, имеют пневмококковую природу. Пнев­монии вторичные, особенно на фоне ХНЗЛ, чаще вызываются ассоциациями микробов (часто бывает трудно определить кто «стартовал» первым: пневмококк, гемофильная палочка, ста­филококк, клебсиелла или др.). Кроме того, часто возникно­вению бронхопневмонии предшествуют различные респира­торные вирусные инфекции, и воспалительные изменения в легких оказываются результатом вирусно-бактериальной ин­фекции.

Клинические проявления внегоспитальной бронхопневмонии условно могут быть разделены на несколько групп. В одних слу­чаях наблюдается отчетливая, хорошо известная клиника ост­рой пневмонии. После нескольких дней недомогания, чаще свя­занных с вирусной инфекцией или простудой, после небольшо­го озноба (познабливания) повышается температура до 38-38,5 градусов, возникает (или усиливается бывший ранее) кашель с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой, отмечается чув­ство «заложенное™» в груди, симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, исчезновение аппетита). Нередко боль­ные указывают на сторону пневмонии, отмечая чувство «заложенности» на стороне поражения. Физикальные изменения, сте­пень их выраженности зависят от локализации процесса, рас­пространенности, от давности заболевания. В других случаях в клинической картине преобладают симптомы острого или обо­стрение хронического бронхита. У этих пациентов наряду с по­вышением температуры и появлением других проявлений ин­токсикации отмечаются признаки бронхита (ведущий бронхитический синдром) и нередко бронхиальной обструкции (выражен­ный, но малопродуктивный в начале болезни кашель, одышка или дыхательный дискомфорт, большое количество разнокали­берных хрипов). У 1/3 больных, особенно с признаками аллер­гии, аллергической конституции, наблюдается астматический синдром. Эта группа больных представляет наибольшие диаг­ностические трудности при разграничении острой пневмонии и острого бронхита и тем более обострения хронического бронхи­та. Правильной диагностике способствует обнаружение локаль­ной асимметрии физикальных данных (отставание половины грудной клетки при глубоком дыхании, изменения перкуторного тона, голосового дрожания, более выраженные аускультативные проявления, особенно при форсированном дыхании) в сочета­нии с локальными ощущениями больного (чувство тяжести, иног­да тянущие боли или заложенность на стороне поражения) и наличие симптомов интоксикации (озноб, повышение темпера­туры, потливость, общая слабость, астенизация). Решающим в этой ситуации является рентгенологическое (флюорографичес-кое) исследование в 2-3 проекциях, подтверждающее наличие пневмотической инфильтрации. Большую часть больных брон­хопневмонией составляют пациенты старших возрастных групп, мужчины, страдающие хроническим бронхитом (курильщики, ра­ботающие на промышленных предприятиях), посттуберкулезным пневмосклерозом и другими ХНЗЛ. Острая пневмония у этих пациентов течет с симптомами дыхательной системы (стойкая тахикардия, появление у ряда больных признаков сердечной не­достаточности по правожелудочковому типу).

У части больных (около трети всех случаев внегоспиталь-ных пневмоний) клинические проявления довольно скудные и характеризуются упорным кашлем с небольшим отделением слизисто-гнойной мокроты, сохранившимся после «простуды» и признаками слабо выраженной интоксикации (субфебрили­тет, астенизация, потливость, снижение аппетита и работоспо­собности). Диагностике помогает указание больного на асим­метрию ощущений в грудной клетке (тупую неопределенную боль, тяжесть, «заложенность» на стороне поражения). Отчет­ливое притупление перкуторного тона, влажные хрипы слыш­ны лишь у единичных больных, у большинства выслушивается на ограниченном участке жесткое дыхание, сухие хрипы, уси­ливающиеся при форсированном выдохе и отличающиеся по­стоянством.

У пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозго­вых артерий, острая пневмония манифестирует тяжелыми на­рушениями психики или появлением (усилением) очаговой не­врологической симптоматики, которую расценивают по нача­лу как проявление мозговой патологии (инсульт, сенильный пси­хоз и др.). В этих случаях острая пневмония протекает скрыто, может иметь ограниченную локализацию и требует активного выявления. Особая настороженность должна быть в период эпи­демиологического неблагополучия в отношении респиратор­ной вирусной инфекции среди окружающих лиц.

Начало бронхопневмонии часто оказывается «завуалирован­ным» у больных сахарным диабетом и проявляется ухудшением основного заболевания, егои разбалансированностью". Вместе с тем, именно у этих больных наблюдается часто тяжелое, мол­ниеносное течение пневмонии, склонное к развитию абсцедирующих осложнений. У пожилых людей с выраженной патологи­ей сердечно-сосудистой системы может быть декомпенсация основного заболевания. Сказанное требует особой бдительнос­ти лечащего врача, особенно в период эпидемиологических вспышек ОРЗ.

Несмотря на клиническое сходство пневмоний разной этиологии, этиологически значимый возбудитель воспали­тельного процесса определяет некоторые особенности болез­ни.

Стафилококковые пневмонии при их полисегментарном или долевом распространении по клинике близки к крупозной пневмонии своей выраженностью интоксикации. Однако эта форма болезни встречается редко, лишь в период эпидемии гриппа, как правило, после предшествующего заболевания ви­русной природы. Стафилококковые пневмонии характеризу­ются наклонностью к образованию деструкции легочной тка­ни, гнойного плеврита, перикардита и являются результатом неадекватной антибактериальной терапии вирусного заболе­вания, особенно гриппа.

У пожилых людей, ослабленных хроническими заболева­ниями, хроническим алкоголизмом, нередко обнаруживается долевая пневмония, вызванная клебсиеллой или палочкой Фриндлендера. Начало заболевания мало отличается от кли­ники крупозной пневмонии: острое начало, высокая лихорад­ка, одышка, плевральные боли. Но, в отличие от крупозной пневмонии, на этом фоне сразу появляется кашель с мокро­той желатинообразного характера с примесью крови. Пнев­моническая инфильтрация, как правило, локализуется в верх­них отделах легких и физикально проявляется всеми симпто­мами (усиление голосового дрожания, изменение перкутор­ного тона, жесткое с бронхиальным опенком дыхание, влажные звучные хрипы). Заболевание характеризуется длительным течением, наклонностью к абсцедированию и образованию эмпиемы плевры. Несмотря на достижения антибактериаль­ной терапии, летальность при этой форме пневмонии остает­ся высокой.

За последнее десятилетие несколько участилась пневмо­ния, вызванная кишечной палочкой. Заболевание наиболее часто встречается у пожилых людей, имеющих хронические заболевания. Предрасполагающим фактором является бронхолегочная патология, сахарный диабет, хроническая почеч­ная и сердечная патология, новообразования. Начало заболе­вания напоминает Фриндлеровскую пневмонию: острое нача­ло, озноб, высокая лихорадка, одышка, возможно появление плевральной боли, но в отличие от крупозной пневмонии, выз­ванной клебсиеллой, мокрота у этих больных сразу носит гной­ный характер, редким является кровохарканье. Пациенты обыч­но возбуждены, нередко и помутнение сознания.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречают­ся редко. Характеризуются в остром периоде упорным сухим кашлем и развитием парапневмотического экссудативного плеврита, которые появляются в клинике заболевания на 2-3 день.

Пневмония, вызванная палочкой сине-зеленого гноя (Pseudomonas aeruginosa) наблюдается главным образом у ос­лабленных больных, длительно лечащихся антибиотиками. За­болевание протекает тяжело, с выраженными симптомами ин­токсикации. Для этих больных характерны утренние пики ли­хорадки, относительная брадикардия. Особенностью измене­ний в легких является склонность к диссеминации и абсцедированию.

Атипичные пневмонии характеризуются своими особенно­стями (см. табл. 1).

Пневмония 00

Микоплазменная пневмония клинически диагностируется сравнительно редко ввиду малоспецифических клинических черт этого заболевания. Изменения в легких, по сути, являют­ся проявлением общеинфекционного заболевания. По мнению ряда авторов, микоплазменная пневмония имеет все же кли­ническое отличие от бактериальных пневмоний. В первые дни заболевания преобладают явления общей интоксикации (оз­ноб, лихорадка, мышечные боли, «ломота» в теле, адинамия), выраженность которых нарастает к 5-7 дню заболевания. Ли­хорадка характеризуется постоянством, неправильным харак­тером и длительностью до 8-9 дней. Кашель мучительный, вна чале сухой, затем появляется слизистая мокрота, явления ла­рингита, фарингита и трахеита. Физикальная симптоматика до­вольно скудная. Обращает на себя внимание жесткое дыха­ние при отсутствии изменений перкуторного тона, нередко су­хие и влажные хрипы. В это же время, уже с первых дней забо­левания рентгенологически обнаруживаются периваскулярные фокусы инфильтрации, которые у 1/4 больных имеют двухсто­роннюю локализацию, В периферической крови количество лейкоцитов обычно нормально или умеренно повышено, от­мечается небольшой палочкоядерный сдвиг, значительное по­вышенное СОЭ.

У ослабленных, малоподвижных больных (особенно в пос­леоперационном периоде) иногда может развиться гипостатическая пневмония, нередко двухсторонняя, обусловленная на­рушением дренажа бронхиального дерева, гиповентиляцией, изменениями гемодинамики. При этом заболевание связано с эндогенной инфекцией (чаще пневмококк или гемофильная палочка), протекает малосимптомно, «перекрывается» явлени­ями нарастающей астенизации, вялости и при отсутствии ак­тивного выявления и лечения может привести к гибели боль­ного.

Нередко у больных, страдающих варикозным расширением вен или скрытыми (глубокими) нарушениями венозного крово­обращения нижних конечностей, хроническим воспалительным процессом в малом тазу, геморроем, особенно имеющих арит­мию сердца (мерцательная аритмия) и ведущих сидячий или стоячий образ трудовой деятельности, возникает «атипично» про­текающая пневмония. Заболевание не связано с временем года и наличием простудного фактора, чаще наблюдается среди женщин. Это, так называемая, инфаркт-пневмония, как проявле­ние тромбэмболии мелких ветвей легочной артерии. Тромбы в большинстве своем инфицированы, так как чаще наблюдаются при активном воспалительном процессе в венозной стенке. В клинике заболевания превалируют симптомы дыхательной не­достаточности, одышка, выраженное тахипноэ — 30 и более ды­ханий в минуту при очень «скромных» проявлениях интоксика­ции (субфебрилитет) и бронхитического синдрома (небольшое покашливание), нередко кровохарканье. Физикальные данные могут быть очень «невыразительными». При этом часто бывают симптомы плеврального выпота. Рентгенологическое и элект­рокардиографическое исследования в этих случаях являются решающими для постановки диагноза.

В периферической крови у больных бронхопневмонией лишь у половины обнаруживается выраженный лейкоцитоз, у осталь­ных — умеренное увеличение лейкоцитов без заметного увели­чения. Характерным для бактериального инфекционного вос­паления является нейтрофильный сдвиг влево, вплоть до юных и молодых форм (при тяжелом течении пневмонии), уменьше­ние числа эозинофилов при выраженной интоксикации, повы­шение СОЭ. Тяжелые формы пневмонии с выраженным инток­сикационным синдромом часто сопровождаются поражением почек (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

Рентгенологическая картина пневмонии любой этиологии динамична и зависит от дня заболевания и проводимой тера­пии. В первые дни заболевания вследствие воспалительного выпота в альвеолы выявляются основные рентгенологические симптомы: затенение без четких контуров — очаговое или слив­ное, может распространяться на сегмент, группу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть односторонний, двухсторонний. Наиболее частой локализацией пневмонии являются нижние доли обоих легких, средняя доля, реже — вер­хние. Так называемые «центральные» или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и диагноз связан с иссле­дованием во фронтальной проекции, на которой 3 и 6 сегмен­ты проецируются на область корня. Наряду с поражением рес­пираторного отдела легкого во всех случаях пневмонии имеются изменения в интерстициальной ткани, расположен­ной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологически проявляется нечеткостью легоч­ного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Ко­рень на стороне поражения расширен, но увеличенных лим­фатических узлов обычно выявить не удается. Нередко определяется реакция плевры (междолевой, диафрагмальной).

В первые 7-10 дней болезни преобладают инфильтративные изменения. По мере их уменьшения становится более видимым вовлечение в воспалительный процесс интерсти­циальной ткани легкого, которые могут длительно сохранять­ся, претерпевая изменения. Отсутствие изолированного по­ражения интерстициальной ткани у больных пневмонией не позволяет расценивать его как проявление пневмонии. Эти изменения обнаруживаются при различных патологических состояниях, являясь проявлением иммуноморфологической реакции организма. Сроки обратного развития пневмонии зависят от характера и протяженности затенения, наличия «фона» (хронический бронхит, эмфизема, бронхоэктазии, пневмосклероз разной этиологии, посттуберкулезные изме­нения), развития осложнений. Наиболее частыми осложне­ниями, особенно при сливных пневмониях, являются гипо-вентиляция (вплоть до развития ателектаза) отдельных учас­тков, выпот в плевральную полость, распад легочной ткани, респираторный дистресс-синдром. О возможном возникно­вении распада говорят увеличение объемов пораженных уча­стков, их уплотнение (более интенсивным становится учас­ток затенения) на фоне сохраняющихся или нарастающих симптомов интоксикации.

По выраженности клинических проявлений следует различать: а) легкую, б) средней тяжести, в) тяжелую пневмонию.

Пневмония легкого течения характеризуется удовлетвори­тельным общим состоянием, повышением температуры не выше 38-38,5 градусов с частотой дыхания не более 20 в ми­нуту, частота пульса соответствует температуре тела больно­го, рентгенологические изменения свидетельствуют о наличии инфильтрации очагового или сливного характера в пределах 1-2 сегментов. Количество лейкоцитов в периферической кро­ви не выше 10х109.

Тяжелая пневмония — это выраженные явления интокси­кации: тяжелое общее состояние, адинамия (или, наоборот, возбуждение), цианоз, спутанность сознания (дезориента­ция), бред, температура 39 градусов и выше, частое поверх­ностное дыхание (более 30 в минуту), частота пульса превы­шает 120 ударов в минуту (часто не соответвует уровню тем­пературы), сухость кожных покровов, олигурия (вплоть до ану­рии), тенденция к артериальной гипотонии (систолическое давление ниже 100, диастолическое ниже 60 мм. рт.ст.) вплоть до коллапса. Количество лейкоцитов превышает 25х109 или, наоборот, менее 4х10°, тромбоцитопения. Парциальное дав­ление 0^ ниже 60 мм рт.ст., парциальное давление СО^ выше 50 мм рт.ст,, рентгенологически документируется поражение более одной доли легкого, быстрая отрицательная динами­ка, плевральный выпот, полости распада; выраженные био­химические изменения крови (билирубинемия, мочевина выше 7 ммоль/л, креатинин выше 1,2 мг/дл, гематокрит ме­нее 30%; бактеремия, возможно появление вторичных гема­тогенных очагов инфекции. Для отнесения больного в группу тяжелой пневмонии достаточно наличие одного из призна­ков, а их сочетание резко ухудшает прогноз.

Больные пневмонией средней тяжести являются как бы «промежуточными» между легким и тяжелым течением забо­левания.

При решении вопроса о тяжести течения пневмонии необ­ходимо учитывать целый ряд факторов, увеличивающих риск возможного неблагоприятного течения заболевания, его ис­ход. Это, в первую очередь , «возраст старше 65 лет, наличие хронических инвалидизирующих заболеваний (бронхолегочная патология, особенно протекающая с обструктивным синд­ромом, сердечная недостаточность, сахарный диабет, заболе­вание почек, крови). В этих случаях тяжесть пневмонии увели­чивается соответственно на одну градацию. Факторами риска летального исхода при пневмонии являются:

1) возраст старше 65 лет, 2) частота дыхания более 30 в минуту, 3) острая сосудистая недостаточность, 4) спутанность сознания, 5) внелегочные очаги инфекции (менингит, артрит), 6) выраженные лабораторные изменения (лейкопения, лейко­цитоз более 30,0х109, гипоксемия, гиперкапния, снижение фун­кции почек), 7) поражение более чем одной доли легкого, 8) признаки септицемии, 9) наличие сердечных сопутствующих заболеваний.

При рано начатом и рациональном антибактериальном лечении от пневмонии больного молодого возраста, при лег­ком течении заболевания и даже средней тяжести инфильт­рация в легочной ткани ликвидируется в течение 21-28 дней и наступает клиническое выздоровление. Однако в после­дние десятилетия отмечается учащение заболеваний с за­тяжным разрешением.

Причинами этого являются несвоевременно начатая и не­адекватная терапия, изменения иммунологических реакций организма больных. Затяжное течение пневмонии обычно свя­зано с наличием осложнений: инфекционно-токсический шок, респираторный дистресс-синдром, дыхательная недостаточ­ность, требующая неотложных интенсивных мер, выпотной плеврит, инфекционная деструкция легкого, перикардит, ми­окардит, сепсис, в том числе со вторичными гнойными оча­гами и др. Возможность развития осложнений требует от вра­ча постоянной деятельности, динамической оценки проявле­ний заболевания с учетом проводимой терапии. Любое из перечисленных осложнений способствует затяжному течению заболевания и, главное, повышает риск летального исхода болезни.

За последние несколько лет возросла необходимость про­водить дифференциальный диагноз пневмонии с туберкуле­зом легких в связи с его повсеместным ростом. Плевропнев­монию (крупозную пневмонию), особенно верхнедолевой ло­кализации, следует дифференцировать с казеозной пневмо­нией, которая характеризуется острым тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, неподдающимися общепринятой антибактериальной терапии. Решающим в ди­агностике является детальное рентгенологическое исследова­ние, обнаружение в мокроте БК.

Дифференциальной диагностике с инфильтративным ту­беркулезом подлежат малосимптомные формы пневмонии не только верхнедолевой локализации, но и в нижних до­лях (так называемый нижнедолевой туберкулез легких). В отличие от больных пневмонией, эти пациенты предъявля­ют меньше жалоб, нередко даже не считают себя больны­ми, так как явления неспецифической интоксикации у них выражены значительно меньше, в то же время у этих боль­ных может отмечаться избыточная активность, некоторая агрессивность. В этих случаях рентгенологическое и бронхологическое исследования позволяют правильно поставить диагноз,

У лиц старше 40 лет, злостных курильщиков, особенно у мужчин, пневмония может быть проявлением локальных из­менений в бронхах и легких, чаще в случаях нетипичного, „за­тяжного“ течения/В таких ситуациях необходимо в первую оче­редь исключить опухолевый процесс, туберкулез бронхов, на­личие инородного тела в бронхиальном дереве.

Острое начало болезни, чаще у женщин, отсутствие ви­димых причин острой пневмонии, малая выраженность ин­фекционной интоксикации, в то же время наличие одышки (тахипноэ) заставляет в первую очередь думать о тромбо­эмболии мелких ветвей легочной артерии (ТЭЛА) и искать другие проявления тромбоэмболической ситуации (наруше­ние венозного кровообращения, чаще в области нижних ко­нечностей — флебиты разной локализации, пороки сердца, мерцательная аритмия) (табл. 2).


Пневмония


Обязательным подтверждением предположения о наличии пневмонии является рентгенологическое (флюорографичес-кое) исследование в 2-3 проекциях и общий анализ крови. Эти исследования проводятся в динамике (через 10-14 дней).

В стационарных условиях обязательным является: рентге­нографическое исследование грудной клетки (крупнокадро-вая флюорография) в 2-3 проекциях, проводимая в динамике через 7-10 дней при положительной клинической динамике. При отсутствии или недостаточной положительной динамике и

во всех случаях утяжеления больного этот срок сохраняется. Обязательными являются контрольное исследование перед выпиской и через 1 месяц после выписки в процессе диспан­серного наблюдения, клинический анализ крови, мочи, био­химическое исследование крови, а в тяжелых случаях и при крупозной пневмонии обязательным является изучение коагулограммы, газов крови.

Во всех случаях неэффективности проводимого лечения обязательным является посев крови и серологическое иссле­дование, направленное на выявление титра бактериальных ан­тител.

Исследование мокроты включает в себя визуальную оцен­ку, гистологическое и бактериологическое исследования. Ори­ентировочным в отношении этиологии и клиники, в амбула­торных условиях или в приемном отделении при поступлении в стационар, могут быть результаты окраски мокроты, позво­ляющие обнаруживать преобладание граммположительной или граммотрицательной флоры.

В условиях стационара при выраженном бронхообструктивном синдроме рекомендуется определение ОВД.

Всем больным, особенно старше 40 лет, обязательно про­водят ЭКГ-исследование.

Во всех случаях затяжного развития пневмонии показан­ным является бронхологическое и томографическое исследо­вания.

Формулировка диагноза пневмонии должна базироваться на принятых консенсусом положений (1995 г.). В диагнозе обыч­но возникшей пневмонии вряд ли целесообразно указывать ее внегоспитальное происхождение, вместе с тем при пнев­монии, возникшей в стационарных условиях, следует указать ее госпитальное происхождение. Безусловно, следует обра­тить внимание на пневмонию, возникшую у больных с тяже­лым нарушением иммунитета (иммунодефицитное состояние), она носит у этих больных вторичный характер и в диагнозе выставляется на второе место. Следует отразить в диагнозе и атипичные пневмонии.

Диагноз пневмонии должен обязательно отражать клини-ко-патогенетический вариант болезни (крупозная — плевроп­невмония, или бронхопневмония), ее локализацию (доля, сег­мент) и степень тяжести болезни (легкая, средней тяжести, тя­желая). Обычно острое, неосложненное течение в диагноз не выносится. В то же время затяжное течение, осложнения дол­жны обязательно найти отражения в диагнозе. В диагнозе при­водятся сведения о сопутствующей патологии, которая тем или иным образом может способствовать возникновению заболе­вания и влиять на характер течения, осложнения, прогноз и исход пневмонии. Эти обстоятельства, по сути, определяют вторичность пневмонии.

Требование международной классификации болезней Х пересмотра об этиологической диагностике пневмоний в ре­альной практике нашей страны пока неосуществимо, Поэтому в примерах клинического диагноза этиологический диагноз мы не приводим.

Примеры клинического диагноза:

1. Бронхопневмония — 4-5 сегментов справа, легкое тече­ние.

2. Бронхопневмония в 8-9 сегментах слева, средней тяже­сти, затяжное течение. Сопутствующий диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких. Хроническое компенсирован­ное легочное сердце. Выраженные смешанные нарушения вен­тиляции. Дыхательная недостаточность 2 степени.

3. Крупозная пневмония нижней доли левого легкого (8-10 сегменты),тяжелое течение. Осложнение: инфекционно-токси-ческий шок.

4. СПИД. Пневмония в нижней доле справа (8-9 сегменты) и в 6 сегменте слева, тяжелое течение.


Пневмония



пневмония (pneumonia; греч., от pneumon легкое; син. воспаление легких)
пневмония (pneumonia; греч., от pneumon легкое; син. воспаление легких) -— воспалительный процесс в тканях легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление или осложнение какого-либо заболевания


пневмония абсцедирующая (р. abscedens)
пневмония абсцедирующая (р. abscedens) -— П., осложненная абсцессом легкого


пневмония аденовирусная (р. adenoviralis)
пневмония аденовирусная (р. adenoviralis) -— интерстициальная П., вызываемая аденовирусами; обычно сопровождается язвенно-некротическим трахеитом и резко выраженным некрозом паренхимы


пневмония алейкоцитарная (р. aleucocytica)
пневмония алейкоцитарная (р. aleucocytica) -— П., при которой в составе альвеолярного экссудата отсутствуют лейкоциты; наблюдается при лейкопенических состояниях, напр. при лучевой болезни


пневмония ареактивная (р. areactiva; син. П. анергическая)
пневмония ареактивная (р. areactiva; син. П. анергическая) -— П. с вялым длительным течением без выраженной температурной реакции, наблюдаемая при сниженной реактивности организма у ослабленных людей или в старческом возрасте


пневмония аспирационная (р. ex aspiratione)
пневмония аспирационная (р. ex aspiratione) острая П., возникающая в результате аспирации инородного тела или жидкостей (воды, рвотных масс и т. д.)


пневмония ателектатическая (р. atelectatica)
пневмония ателектатическая (р. atelectatica) П., развивающаяся при инфицировании участка ателектаза легкого


пневмония атипичная (р. atypica)
пневмония атипичная (р. atypica) П., характеризующаяся отклонениями от типичных форм развития болезни


пневмония ацинозная (р. acinosa)
пневмония ацинозная (р. acinosa) -— П., охватывающая группу альвеол, образующих ацинус


пневмония ацинозно-нодозная (р. acinonodosa)
пневмония ацинозно-нодозная (р. acinonodosa) -— П., охватывающая как отдельные ацинусы, так и группы ацинусов


пневмония белая (р. alba)
пневмония белая (р. alba) -— П., при которой легкое на разрезе имеет беловато-серый цвет из-за обилия лейкоцитов и десквамированных альвеолоцитов; обнаруживается при врожденном сифилисе


пневмония билиозная (р. biliosa)
пневмония билиозная (р. biliosa) -— П., развивающаяся у новорожденных вследствие аспирации желудочного содержимого с желчью, поступившей в желудок при патологическом рефлюксе из двенадцатиперстной кишки; характеризуется быстрым расплавлением легочной ткани


пневмония бруцеллезная (р. brucellosa)
пневмония бруцеллезная (р. brucellosa) -— П. у больных бруцеллезом, протекающая в форме альвеолита со склонностью к образованию сливных очагов, развитию сухого или экссудативного плеврита и бронхаденита

пневмония орнитозная (р. ornithosa)
пневмония орнитозная (р. ornithosa) -— интерстициальная или мелкоочаговая П. при орнитозе, характеризующаяся слабо выраженной симптоматикой, затяжным течением и склонностью к рецидивированию. П. острая (р. acuta) -— быстро развивающаяся П. по типу экссудативного воспаления


пневмония остеопластическая (pneumonia osteoplastica; син.: остеома легких, остеома легких ветвистая)
пневмония остеопластическая (pneumonia osteoplastica; син.: остеома легких, остеома легких ветвистая) -— патологический процесс неясной этиологии, в основе которого лежит образование очагов окостенения в соединительной ткани легких с явлениями перифокального воспаления


пневмония очаговая (р. focalis; син. бронхопневмония)
пневмония очаговая (р. focalis; син. бронхопневмония) -— П., захватывающая ограниченные участки легочной ткани


пневмония паравертебральная (р. paravertebralis)
пневмония паравертебральная (р. paravertebralis) -— П., локализующаяся в сегментах легких, прилежащих к позвоночнику; чаще наблюдается у новорожденных


пневмония перибронхиальная (р. peribronchialis)
пневмония перибронхиальная (р. peribronchialis) -— П., локализующаяся преимущественно вокруг бронхов, возникающая вследствие распространения из них воспалительного процесса на легочную ткань по перибронхиальным лимфатическим путям


пневмония перифокальная (р. perifocalis)
пневмония перифокальная (р. perifocalis) -— П., развивающаяся в окружности очагового поражения легких невоспалительной природы (напр., очага некроза)


пневмония пневмококковая (р. pneumococcica)
пневмония пневмококковая (р. pneumococcica) -— крупозная или очаговая П., вызываемая пневмококками; характеризуется серозным альвеолярным экссудатом, нередко с примесью фибрина и гноя


пневмония послеоперационная (р. postoperativa)
пневмония послеоперационная (р. postoperativa) -— преимущественно гипостатическая или гиповентиляционная П., развивающаяся в ближайшие дни после хирургической операции, чаще у пожилых или ослабленных больных


пневмония пролиферативная (р. proliferativa)
пневмония пролиферативная (р. proliferativa) -— хроническая П., сопровождающаяся пролиферацией альвеолярного и бронхиального эпителия


пневмония псевдолобарная (р. pseudolobaris)
пневмония псевдолобарная (р. pseudolobaris) -— сливная очаговая П., рентгенологически и клинически напоминающая долевую П., напр. крупозную


пневмония ревматическая (р. rheumatica; син. пневмонит ревматический)
пневмония ревматическая (р. rheumatica; син. пневмонит ревматический) -— острая очаговая, реже долевая П. при обострении ревматизма, обусловленная фибриноидным некрозом стенок легочных сосудов


пневмония сегментарная (р. segmentalis)
пневмония сегментарная (р. segmentalis) -— П., охватывающая сегмент легкого



пневмония септическая (р. septica)
пневмония септическая (р. septica) -— П., осложнившаяся сепсисом или возникающая как проявление септикопиемии


пневмония серозная (р. serosa)
пневмония серозная (р. serosa) -— П., при которой альвеолярный экссудат и мокрота бедны белками и клеточными элементами


пневмония серозно-геморрагическая (р. serosa haemorrhagica)
пневмония серозно-геморрагическая (р. serosa haemorrhagica) -— П., характеризующаяся серозным альвеолярным экссудатом с примесью большого числа эритроцитов; наблюдается, напр., при гриппе, чуме


пневмония серозно-фибринозная (р. serosa fibrinosa; син. П. фибринозная)
пневмония серозно-фибринозная (р. serosa fibrinosa; син. П. фибринозная) -— П., характеризующаяся серозным альвеолярным экссудатом с примесью фибрина


пневмония сибиреязвенная (р. anthracica)
пневмония сибиреязвенная (р. anthracica) -— острая очаговая геморрагически-некротическая П., обусловленная проникновением в легкие сибиреязвенных бацилл; часто лежит в основе сибиреязвенного сепсиса


пневмония сливная (р. confluens)
пневмония сливная (р. confluens) -— n., характеризующаяся слиянием отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные


пневмония стафилококковая (р. staphylococcica)
пневмония стафилококковая (р. staphylococcica) -— очаговая, иногда сливная П., вызываемая стафилококками; характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легких; наблюдается гл. обр. у детей, пожилых и ослабленных людей


пневмония токсическая (р. toxica)
пневмония токсическая (р. toxica) -— П., вызываемая воздействием на легкие некоторых токсических веществ (чаще раздражающего действия) или отравляющих веществ


пневмония тотальная (р. totalis)
пневмония тотальная (р. totalis) -— П., охватывающая все легкое


пневмония травматическая (р. traumatica; син.: П. посттравматическая, пульмонит
пневмония травматическая (р. traumatica; син.: П. посттравматическая, пульмонит -— устар.) -— П., обусловленная повреждением легких, напр. при множественном переломе ребер


пневмония травматическая вторичная (р. traumatica secundaria)
пневмония травматическая вторичная (р. traumatica secundaria) -— П., развивающаяся на стороне, противоположной травме


пневмония травматическая первичная (р. traumatica primaria)
пневмония травматическая первичная (р. traumatica primaria) -— П., развивающаяся в легком, подвергшемся травме


пневмония тромбоэмболическая (р. thromboembolica)
пневмония тромбоэмболическая (р. thromboembolica) -— П., обусловленная закупоркой легочной артерии или ее ветвей инфицированными частицами тромба


пневмония туляремийная (р. tularaemica)
пневмония туляремийная (р. tularaemica) -— очаговая серозно-фибринозная П., обусловленная проникновением в легкие туляремийных палочек, характеризующаяся длительным течением со склонностью к некрозу и абсцедированию очагов, развитию лимфаденитов и плевритов; лежит в основе легочной формы туляремии


пневмония фибринозно-геморрагическая (р. fibrinosa haemorrhagica)
пневмония фибринозно-геморрагическая (р. fibrinosa haemorrhagica) -— П., при которой серозный альвеолярный экссудат содержит большое количество фибрина и эритроцитов; наблюдается, напр., при чуме


пневмония хроническая (р. chronica)
пневмония хроническая (р. chronica) -— П., характеризующаяся длительным течением с обострениями и развитием пневмосклероза с постепенным рубцовым сморщиванием пораженного участка ткани


пневмония центральная (р. centralis; син. П. прикорневая)
пневмония центральная (р. centralis; син. П. прикорневая) -— П., при которой воспалительный очаг находится в прикорневом отделе легкого, а плевра не вовлечена в патологический процесс


пневмония чумная (р. pestilentialis)
пневмония чумная (р. pestilentialis) -— серозно-геморрагическая, фибринозно-геморрагическая или геморрагически-некротическая П., вызванная проникновением в легкие чумной палочки; лежит в основе легочных форм чумы


пневмония эмболическая (р. embolica)
пневмония эмболическая (р. embolica) -— П., обусловленная эмболией легочной артерии или ее ветвей


пневмония, геморрагически-некротическая (р. haemorrhagica necrotica)
пневмония, геморрагически-некротическая (р. haemorrhagica necrotica) -— П., характеризующаяся геморрагическим альвеолярным экссудатом и очагами некроза ткани легкого; наблюдается при гриппе, легочной форме чумы и др

Пневмонии

Дыхательные шумы

Дыхательные шумы — шумы, возникающие в связи с дыхательными движениями легких и перемещением воздуха в дыхательных путях, воспринимаемые при выслушивании грудной клетки. Являются, главным образом, аускультативными феноменами; к ним не относят слышимые на расстоянии от больного так называемое шумное дыхание, стридор, кашель.

Дыхательные шумы подразделяют на основные, включающие везикулярное и бронхиальное дыхание (выслушиваются в норме у здоровых людей), и дополнительные — крепитация, хрипы, шум трения плевры. Изменение основных Д. ш. по их интенсивности (например, ослабленное дыхание), месту выслушивания, тембру (например, жесткое дыхание, амфорическое дыхание), непрерывности (саккадированное дыхание), как и появление дополнительных Д. ш., свидетельствует об отклонении от нормы и имеет диагностическое значение.

Выслушивать Д. ш. следует при вертикальном положении больного, полностью освободив его грудную клетку от одежды (ее трение о кожу создает шумовые помехи). Качество аускультации Д. ш. повышается при несколько углубленном и ускоренном ротовом дыхании, однако во избежание гипервентиляции не следует заставлять больного длительно дышать часто и глубоко. При необходимости длительного выслушивания желательно делать перерывы, во время которых обследуемому предлагают дышать спокойно или задерживать дыхание. Большинство Д. ш. лучше выслушивается стетоскопической головкой прибора для аускультации, но при выявлении патологического бронхиального дыхания и дополнительных Д. ш. необходимо провести выслушивание фонендоскопической головкой при плотно прижатой мембране фонендоскопа к коже обследуемого, что позволяет лучше оценить частотные характеристики дыхательного шума.

Везикулярное дыхание — низкочастотный дыхательный шум, возникающий в результате упругого напряжения и колебания стенок альвеол при растяжении их воздухом на вдохе и быстро затухающий на выдохе. Выслушивается как негромкий однородный по тембру дующий шум (напоминает протяжно произносимую фонему „ф“) в подлопаточных областях и над другими периферическими участками легких, занимает всю фазу вдоха и исчезает или резко ослабевает в самом начале выдоха. При тонкой грудной стенке у взрослых шум везикулярного дыхания выслушивается как более громкий и на выдохе как более протяженный. При патологическом уплотнении стенок бронхов или перибронхиальной ткани, что улучшает проведение звука, а также при сужении просвета бронхов, что обусловливает появление в них дополнительных вихревых потоков воздуха, шум на выдохе выравнивается по продолжительности и громкости с шумом вдоха и определяется в таком случае как жесткое дыхание. Чаще жесткое дыхание является симптомом бронхита.

Бронхиальное дыхание — дыхательный шум характерного высокого тембра, порождаемый завихрениями воздуха в гортани и трахее (преимущественно в голосовой щели). В норме выслушивается над гортанью и трахеей (в области шеи, над рукояткой грудины), а также в местах проведения звука на грудную стенку от главных бронхов (в межлопаточном пространстве на уровне III—IV грудных позвонков). От везикулярного и жесткого дыхания бронхиальное дыхание отличается большей громкостью, специфическим тембром (напоминает шум от вдыхания воздуха через языконебную щель, создаваемую для произнесения фонемы „х“) и тем, что в фазе выдоха он более продолжителен, чем в фазе вдоха (занимает всю фазу выдоха). Над периферическими участками легких бронхиальное дыхание в норме никогда не прослушивается: его появление возможно только над участками патологического уплотнения легочной ткани, которые проводят шумы высокой частоты от крупного бронха и в случае образования в легком полости, сообщающейся с крупным бронхом. Если связь между участком уплотнения легочной ткани и проходимым бронхом отсутствует, бронхиальное дыхание не выслушивается.
Патологическое бронхиальное дыхание определяется над крупными воспалительными инфильтратами в легких при туберкулезе, крупноочаговой и особенно часто при крупозной пневмонии, иногда над верхней границей плеврального выпота как признак компрессионною уплотнения легких (в этом случае оно исчезает после эвакуации жидкости из плевральной полости). Патологическое бронхиальное дыхание может быть симптомом туберкулезной каверны, крупозного бронхоэктаза, абсцесса (особенно в плотном легочном инфильтрате), в которые при дыхании проходит воздух. Над гладкостенной полостью, например каверной, бронхиальное дыхание нередко приобретает особый гулкий тембр, напоминая звук, возникающий, когда дуют над горлышком пустого сосуда типа амфоры. Такой шум называют амфорическим дыханием.

Ослабленное дыхание характеризуется значительным снижением громкости Д. ш., что расценивается как симптом патологии органов дыхания. Однако оно может быть обусловлено утолщенной грудной стенкой (у тучных лиц) или поверхностным либо замедленным дыханием. Ослабленное везикулярное или жесткое дыхание над всеми легочными полями определяется при выраженной эмфиземе легких (но не при остром их вздутии), а над отдельными участками в местах скопления плевральной жидкости (при гидротораксе, плеврите), массивного фиброторакса, в зонах гиповентиляции альвеол. Над участком обтурационного ателектаза легкого Д. ш. могут совсем не прослушиваться.

Саккадированное дыхание — прерывистость дыхательного шума. отражающая неравномерное, как бы толчками, движение легкого в процессе дыхательного цикла (чаще на вдохе). Оно обусловлено обычно патологическим характером движений диафрагмы, реже неравномерным сокращением скелетных мышц (иногда в связи с появлением у больного дрожи при обследовании в холодном помещении). Чаще саккадированное дыхание наблюдается при первичном поражении диафрагмальной мышцы или вовлечении ее в патологический процесс при наддиафрагмальной пневмонии,
медиастините, опухолях средостения, а также вследствие нарушений нервной регуляции движений диафрагмы (при поражениях шейных ганглиев, диафрагмального нерва). От саккадированного дыхания следует отличать пульсаторную прерывистость Д. ш. синхронную с сердечными сокращениями, которая отмечается иногда вследствие вытеснения воздуха из участков легких, прилегающих к сердцу у больных с объемной гиперфункцией сердца (например, при его пороках) и у подростков с уплощенной грудной клеткой.

Крепитация (альвеолярная крепитация) — патологический высокочастотный дыхательный шум, возникающий вследствие разлипания стенок легочных альвеол, содержащих экссудат. В отличие от хрипов крепитация выслушивается только на высоте углубленного или глубокого вдоха как короткая „вспышка“ обильного мелкого треска, напоминающего звук трения волос между пальцами. Альвеолярная крепитация — специфический симптом острой, как правило, крупочной пневмонии, сопровождающий фазу появления экссудата (начальная крепитация — crepitatio indux) и фазу его рассасывания (возвратная, или восстановительная, крепитация — crepitatio redux). Иногда крепитация как преходящий аускультативный феномен отмечается над участком развивающегося ателектаза, в т.ч. при дисковидных ателектазах в нижних отделах легких вследствие гиповентиляции (в этих случаях она обычно исчезает после нескольких глубоких вдохов).

Шум трения плевры — шум, обусловленный трением плевральных листков, поверхность которых изменена фибринозным выпотом (при сухом плеврите), склеротическими процессами, элементами опухоли (при мезотелиоме, карциноматозе плевры). В разных случаях характерный диапазон частот шума неодинаков (чаще в пределах 710—1400 Гц), и его восприятие существенно различается. В одних случаях он слышится как хруст или треск, в других как шуршание, как шум движения песка по твердому телу, нередко как нежный шелестящий звук (шелест шелка).
Шум воспринимается как возникающий близко к уху. В отличие от крепитации и хрипов он нередко слышен в фазах и вдоха, и выдоха, может усиливаться при увеличении глубины дыхания, при наклоне больного в здоровую сторону, иногда при надавливании головкой стетоскопа на грудную стенку.

Дыхательные шумы у детей имеют особенности, обусловленные анатомо-физиологическим развитием дыхательной системы в разные возрастные периоды ребенка. У детей первых месяцев жизни из-за недоразвития альвеол, малой воздушности легких и слабого развития в них эластических и мышечных волокон нормальными являются Д. ш., соответствующие ослабленному везикулярному дыханию. Этот аускультативный феномен исчезает у детей в возрасте от 1 года до 10 лет, когда анатомическое строение и функция легких становятся более совершенными, а тонкая грудная стенка и малый объем грудной клетки способствуют лучшему проведению звука. В этот возрастной период Д. ш. более громкие, чем у взрослых, реже отмечается ослабленное дыхание, и даже при значительном скоплении жидкости в плевральной полости Д. ш. только ослабляются, но не исчезают полностью, как это нередко бывает у взрослых. Лучшим проведением звука, а также относительной узостью бронхов и, вероятно, частичным проведением бронхиального дыхания на грудную стенку (из-за более близкого, чем у взрослых, расположения к ней голосовой щели) объясняется одна из главных особенностей Д. ш. у детей в возрасте от 1 до 7 лет: у них в норме выслушивается не везикулярное, а так называемое пуэрильное дыхание (лат. puer ребенок). Оно отличается от везикулярного усиленным и продолжительным шумом выдоха, что у взрослых соответствовало бы жесткому дыханию. Последнее при бронхитах и бронхопневмониях у детей обычно появляется раньше и выражено четче, чем у взрослых: оно характеризуется дополнительным усилением шума на выдохе и, главным образом, особым шероховатым тембром, по которому его отличают от пуэрильного. Диагностическое значение Д. ш. у детей такое же, как у взрослых.


Пораженные раком клетки легких

Легкие


Альвеолы в легком

Легкие


Воспаление легких


ПНЕВМОНИЯ — воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Выделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно. В отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.

Причины воспаления легких, пневмонии

Воспаление легких — этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафило— и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку — лихорадки — риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. Открыта новая группа возбудителей пневмонии — бактероиды, длительное время считавшиеся непатогенной флорой полости рта. Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и „домашние“ пневмонии. Химические и физические агенты — воздействие на легкие химических веществ (бензин и др. ), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения — как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани). Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета.

Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхнихдыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др. ) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.

Симптомы воспаления легких, пневмонии.

Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39-40 градусов С, реже до 38 или 41 градуса С; боль придыхании на сторона пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с „ржавой“ или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis etnasalis.

До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ.

При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается улиц, страдающих алкоголизмом.
Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90-80;
60-50 мм рт. ст. , бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.

Симптомы пневмонии

Тяжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсисллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме); летальность достигает 50%. Характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных о застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периода, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура тела повышается до 38-38,5 градусов С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко— и среднепузырчатых хрипов Рентгенологически обнаруживаются буллы и очаги абсцедирования. Нередко наблюдается „стертость“ клинической картины заболевания. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ.

Вирусные, рик-кетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда наблюдается лейкопения. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром. К хронической пневмонии может быть отнесено заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы, чаще как проявление карнификации острой пневмонии. Клинически характеризуется периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения, изредка укорочением перкуторного звука над проекцией пораженного легкого, усиленным везикулярным дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких отмечается одышка, вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера. Перкуторный звук становится коробочным, ослабевает везикулярное дыхание, наряду с очагом влажных хрипов выслушиваются сухие, дискантовые хрипы. Изменения при физикальном исследовании усугубляются также с развитием бронхоэктазов (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (ам-форическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др. ). При инструментальных исследованиях очаги пневмонической инфильтрации в периоде обострения сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).

Диагностика пневмонии

В диагностике пневмонии учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко-и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенения, лучше выявляемые на рентгенограммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию пневмонии можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).

В дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз могут быть истолкованы как свидетельство хронической пневмонии по завершении ее обострения. Для тех, кто отрицает хроническую пневмонию как особую нозологическую форму, описанную ситуацию можно расценивать как острую пневмонию, возникшую и разрешившуюся на фоне хронического бронхита с постпневмоническим пневмосклерозом. Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме-ослабленное бронхиальное дыхание!).

Дифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостотической терапии. Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.

Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония)начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40 °С. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с „ржавой“или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление»лихорадки" — простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация(звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.

Очаговые пневмонии, бронхопневмонии,возникают как осложнение острых или Хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы.

Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии — сливающиеся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение соэ.


Пневмонии

Пневмонии — это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.

По клиническому течению пневмонии делят на:

— острые;
— хронические.

Острые пневмонии

Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:

— первичные;
— вторичные.

К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

По топографоанатомическому признаку (локализации) различают три основых типа пневмонии:

— паренхиматозная пневмония;
— интерстициальная пневмония;
— бронхопневмония.

По распространенности воспаления:

— милиарная пневмония, или альвеолит;
— ацинозная;
— дольковая, сливная дольковая;
— сегментарная, полисегментарная;
— долевая пневмонии.

По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:

— серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);
— гнойная;
— фибринозная;
— геморрагическая.

Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний:

— обструкцию бронхиального дерева;
— иммунодефицитные состояния;
— алкоголь;
— курение;
— вдыхание токсических веществ;
— травматическое повреждение;
— нарушение легочной гемодинамики;
— послеоперационный период и массивную инфузионную терапию;
— старость;
— злокачественные опухоли;
— стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеют крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40њС и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Бронхопневмония характеризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. Этот тип пневмонии наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.) Бронхопневмония также может развиваться как осложение острого бронхита, муковисцедоза и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхиальной секреции, что часто наблюдается в послеоперационном периоде, также предрасполагает к развитию бронхопневмонии.

Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях — иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению муко-цилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном — эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Пневмонии, развивающиеся в нормальном организме.

К данному типу пневмоний относят:

— бактериальные;
— вирусные, вызываемые вирусами гриппа, RS-вирусом, аденовирусами и микоплазмой;
— болезнь легионеров.

Бактериальные бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и Х сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии

Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. В просвете альвеол и бронхиол — большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным. Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить к быстой гибели организма.

Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.

Болезнь легионеров

Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у американских легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь вызывается бациллой, Legionella pneumophilia, передающейся с питевой водой и через водяные пары, образующиеся в кондиционерах. Чаще поражаются ослабленные больные (например, с сердечной недостаточностью или злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Клинически болезнь проявляется кашлем, диспноэ, болями в грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диаррея. В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

Пневмонии у людей с иммунодефицитами

При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются:

— Pneumocystis carinii;
— другие грибы, например, Candida, Aspergillus;
— вирусы, например, цитомегаловирус, вирус кори.

Pneumocystis carini. Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импергнации серебром.

Грибы. Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются характерные гифы грибов.

Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

Бронхопневмонии могут быть и неинфекционного генеза.


Что такое пневмония?

Пневмония — это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.
Для воспалительных процессов в легких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.) применяется термин «пневмонит».
Пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям, встречающимся в общей практике врача. Распространенность пневмонии в России составляет 3,86 на 1000 взрослого населения. Пневмонии встречаются в любом возрасте, но чаще — в детском и у лиц старше 60 лет. Летальность при пневмонии среди лиц молодого и среднего возраста составляет 1-3%, а у лиц пожилого возраста при наличии сопутствующих заболеваний летальность возрастает до 15—30%.


Нa чем основана классификация пневмоний?
В настоящее время принята классификация пневмонии, учитывающая условия, в которых она развилась, особенности инфицирования легочной ткани и состояние иммунологической реактивности больного. В соответствии с этими условиями можно с большой вероятностью предполагать этиологию пневмонии, которую необходимо учитывать при назначении антибактериальной терапии. Различают следующие виды пневмонии.
1. Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная).
2. Внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокомиальная).
3. Аспирационная пневмония (при эпилепсии, алкоголизме, нарушениях глотания, рвоте и т. д.).
4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении иммуносупрессивной терапии).
Разделение пневмоний в зависимости от условий возникновения на внебольничные и внутрибольничные обусловлено существенными различиями их этиологии, течения и прогноза. Внебольничные пневмонии чаще всего развиваются при отсутствии тяжелых соматических заболеваний, протекают благоприятно, возникают в эпидемический период (грипп, ОРВИ), в тесных коллективах, при контакте с животными, птицами и т. д. В группе внебольничных пневмоний выделяют атипичные пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями (микоплазма, хламидий, легионелла) и имеющие общие подходы к лечению.
Внутрибольничные пневмонии развиваются через двое суток и более после поступления больного в стационар. Для них характерно тяжелое течение, быстрое развитие осложнений, высокая смертность (около 20%). Внутрибольничные пневмонии возникают часто у новорожденных и у больных пожилого возраста при тяжелой сопутствующей патологии (урологических, гематологических заболеваниях, болезнях сердечно-сосудистой системы, при иммунодефицитах). Источниками инфекции могут быть медицинский персонал, переливаемые растворы, катетеры, эндоскопы и другое медоборудование. Этиологией этих пневмоний являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк, синегнойная палочка, анаэробная инфекция, которые устойчивы ко многим антибиотикам. Все эти причины обусловливают высокий уровень летальных исходов внутрибольничных пневмоний и выделение их в отдельную форму.
Остается актуальной классификация пневмонии, предложенная Н. С. Молчановым в 1962 г. (с некоторыми дополнениями и изменениями).


Пневмонии различают по этиологии:
• бактериальные;
• вирусные;
• микоплазменные;
• хламидийные;
• риккетсиозные;
• грибковые;
• смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-микоплазменные и др.);
• неуточненной этиологии. По патогенезу:
• первичная;
• вторичная.
По клинико-морфологическим признакам:
• плевропневмония (крупозная);
• бронхопневмония (очаговая). По локализации:
• односторонняя (левосторонняя, правосторонняя)
а) субсегментарная,
б) сегментарная,
в) долевая;
• двусторонняя (с указанием протяженности).
По степени тяжести:
• легкая;
• средней тяжести;
• тяжелая.
По наличию осложнений:
• инфекционно-токсический шок;
• экссудативный плеврит;
• перикардит;
• дистресс-синдром;
• инфекционная деструкция;
• острая дыхательная недостаточность.
Под термином «первичная пневмония» понимают заболевание, возникшее у здорового человека при отсутствии заболеваний других органов и систем, осложнившихся пневмонией или способствующих ее возникновению. Вторичная пневмония возникает при наличии хронических бронхолегочных заболеваний или как осложнение других заболеваний (сепсиса, лейкозов, травм и др.). Пневмония может иметь затяжное течение, под которым понимают продолжительность заболевания более 4 нед.


Примеры формулировки диагноза.
1. Внебольничная бронхопневмония в нижней доле правого легкого (S9—10) неуточненной этиологии, легкое течение.
2. Внебольничная пневмококковая плевропневмония (крупозная) нижней доли левого легкого, тяжелое течение. Инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность II ст.
3. Внутрибольничная стафилококковая двусторонняя пневмония в правой верхней доле и левой нижней доле с очагами деструкции, тяжелое течение. Правосторонний экссудативный плеврит. Острая дыхательная недостаточность III ст.


Какова этиология пневмоний?
Удельный вес возбудителей пневмоний различается в зависимости от условий их возникновения: вне— и внутрибольничные пневмонии, первичные и вторичные пневмонии, аспирационные и пневмонии у больных с иммунодефицитом.
В современных условиях снизилась роль пневмококка в возникновении внебольничных пневмоний (ВП) с 70-80% до 30-40%, увеличилась частота атипичных возбудителей (микоплазма, легионелла, хламидий), сохраняется важное значение в этиологии пневмоний вирусов (гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус). У трети больных пневмонией установить этиологию не удается,
Этиологическая структура внебольничных пневмоний следующая:
• пневмококк ( Str, pneumoniae) — 30-40%;
• микоплазма (М. pneumoniae) — 15-20%;
• гемофильная палочка (И. influenzae) — 3-10%;
• стафилококк ( Staph, aureus, haemolitycus) — 2—5%;
• вирусы гриппа A (Influenza A virus) — 7%;
• хламидий (С. pneumoniae) — 2-8%;
• легионелла ( L. pneumophila) — 2-10%;
• грамотрицательная флора — 3-10%;
• не известен — 30%.
Спектр возбудителей, вызывающих ВП, варьирует в зависимости от тяжести пневмонии, возраста больных и эпидемиологической ситуации. Так, Staphylococcus aureus является частым возбудителем ВП у лиц пожилого возраста, наркоманов и у больных, злоупотребляющих алкоголем. Увеличивается роль стафилококка как возбудителя ВП во время эпидемии гриппа, при пневмониях тяжелой степени. Частота микоплазменных и хламидииных пневмоний у молодых лиц достигает 20—30%, а у лиц пожилого возраста эта этиология ВП встречается только в 1-9% случаев.
Возбудителями внутрибольничных пневмоний чаще всего являются грамотрицательные бактерии: синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa), клебсиелла ( Klebsiella pneumoniae), кишечная палочка (Е. coli), протей ( Proteus vulgaris) и стафилококк, анаэробы, грибы.
В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся на фоне хронической обструктивной болезни легких, сердечной недостаточности, сахарного диабета, цирроза печени, хронического алкоголизма, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла, гемофильная палочка), а также пневмококк, стафилококк, ассоциации микроорганизмов.
При аспирационной пневмонии обычно выявляется анаэробная инфекция ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Pentococcus), реже — золотистый стафилококк, энтеробактерии, нередко ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами.
Основными возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитом являются пневмоциста ( Pneumocystis carinii) и цитомегаловирус (60%), а также грибы и грамотрицательные бактерии.
4-. Каковы факторы риска развития пневмоний?
Факторами риска развития пневмоний являются:
• возраст (дети и пожилые люди);
• курение;
• хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта;
• иммунодефицитные состояния;
• контакт с птицами, грызунами и другими животными;
• путешествия (поезда, самолеты, вокзалы, гостиницы);
• охлаждение.
Одним из агрессивных факторов риска развития легочных заболеваний является курение в связи со снижением механизмов защиты органов дыхания под влиянием табачного дыма. В возникновении атипичных пневмоний имеет значение контакт с птицами, грызунами, путешествия (местом обитания легионелл может быть вода в системах
кондиционирования воздуха гостиниц). Охлаждение способствует повреждению слизистого барьера дыхательных путей.
Факторами риска развития внутрибольничных пневмоний являются пребывание в отделениях реанимации и интенсивной терапии, септические состояния, послеоперационный период, искусственная вентиляция легких, бронхоскопия и др.
Имеется высокий риск развития пневмоний у больных с первичным и вторичным иммунодефицитом.

Контагиозная плевропневмония

(Pleuropneumonia con-tagirsn eguorum), острая инфекц. болезнь непарнокопытных, характеризующаяся крупозной пневмонией и фибринозным плевритом. К. п. л. была широко распространена среди войсковых лошадей мн. стран в период первой мировой войны. Смертельность 5—15%.

Предполагают,что возбудителями болезни являются пневмотропный вирус или микоплазма, патогенное действие к-рых усиливается вторичной микрофлорой. Чаше заболевают лошади в возрасте старше одного гола при снижении устойчивости организма (в осенне-зимнее и весеннее время, при скоплении животных). Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие патогенный агент при кашле. Заражение происходит гл. обр. аэрогенным путём. Переболевшие животные могут быть носителями возбудителя болезни до 8 мес. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Инкубац. период от 3—10 сут до 3—7 нед. При типичном течении болезнь начинается лихорадкой, учащением пульса и дыхания. Через 2— 3 сут появляются кашель, из носа — слизисто-гнойное истечение ржавого цвета. Обнаруживают признаки крупозной пневмонии. Болезнь продолжается до 2— 3 нед. При абортивном течении наблюдаются кратковременная лихорадка, угнетение, желтушность слизистых оболочек. Патологоанатомич. изменения характеризуются крупозно-геморрагич., некроти-змрующей пневмонией (рис.). охватывающей все легкое, плевритом, увеличением лимфоузлов, гастроэнтеритом, явлениями септицемии. Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоана-томич. данных, результатов применения новарсенола.

Исключают инфлюэнцу, ринопневмонию, вирусный артериит, спонтанную крупозную пневмонию.

Лечение. Вводят внутривенно новарсенол. Применяют антибиотики и симптоматич. средства. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения К. п. л. соблюдают общие вет.-сан. меры. При возникновении болезни в х-ве устанавливают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая заболевания.


ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ

Встречается преимущественно у детей до­школьного и школьного возраста, реже в возрасте от 1 года до 3 лет и как исключение на первом году жизни. Острое инфекционное заболевание. Пора­жается чаще всего нижняя доля левого легкого, затем нижняя и верхняя доля правого легкого. Средняя доля правого легкого и верхняя доля левого поражаются очень редко.

Симптомы и течение. Начало внезапное — острое; повышается температура до 39—40°, отмечается познабливание или озноб. Общее состоя­ние тяжелое: иногда рвота, головная боль, потеря сознания и судороги. Жа­лобы на мучительный кашель, на боль в груди, отдающую в спину, плечо, предплечье; нередко дети жалуются на боли в животе справа в подвздош­ной области или около пупка. Часто наблюдаются пузырьки герпеса на носу и на губах, цианоз и отечность губ и лица. Выраженная одышка сопрово­ждается охающим дыханием. Половина грудной клетки, где расположен воспалительный процесс, отчетливо отстает при дыхании. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука на стороне поражения, а при выслушивании — бронхофония и бронхиальное дыхание. В последующие дни на месте притупления прослушиваются единичные трескучие хрипы, которые с 4—5-го дня болезни увеличиваются в количестве. Со стороны крови отме­чается лейкоцитоз (15000—25000), нейтрофилез (80—90%) со сдвигом влево и ускоренная РОЭ.

Течение заболевания благоприятное. Осложнения развиваются редко.

При распознавании нербходимо исключить туберкулезный инфильтрат в легком, аппендицит, цереброспинальный менингит, брюшной тиф.
Лечение см. Пневмония мелкогнездная.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Приступообразный кашель. В первые дни болезнисухой, болезненный, а со 2-3-го дня заболевания появляется мокрота ржа-вого цвета. Для крупрозной пневмонии характерно внезапное начало с повы-шением температуры, ознобом. Обращают на себя внимание гиперемия щек,цианоз губ, носа, иногда герпетические высыпания на лице, отставание придыхании пораженной половины грудной клетки. Отмечаются боль в груднойклетке при дыхании, учащение дыхания и частоты сердечных сокращений. Приклиническом обследовании характерны притупление перкуторного звука, уси-ление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыха-ние; в начальной стадии и стадии разрешения выслушиваются крепитирующиехрипы.


Плевропневмония

ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ

Характерную картину легочно-плевральных болей дает острая плевропневмония. Фоном для их возникновения служит высокая температура тела (как правило, продолжающаяся долее 5 дней), одышка (число дыханий в минуту у здорового человека достигает 16—18), слабость и повышенная потливость, кашель. Иногда на сторону поражения указывает лихорадочный румянец, который более ярок на той щеке, с какой стороны поражено легкое. Часто высыпает «простуда» на губах, причем также на стороне пораженного легкого.

Диагноз устанавливают с помощью выстукивания, выслушивания и рентгеновского исследования легких. В домашних условиях на поражение легких указывает подсчет дыхательного коэффициента, представляющего собой част-ное от деления частоты пульса на число дыханий в 1 минуту; при острой пневмонии он меньше 4. Вот на таком фоне возникают боли, локализованные в боковых отделах грудной клетки и отдающие под больную лопатку и в область ключицы на стороне поражения. Боль сильная, колющая, усиливается при глубоком дыхании, кашле и наклоне туловища в здоровую сторону. Как правило, пациенту легче лежать на больном боку.

Как известно, в комплекс лечения пневмонии входят антибиотики (через рот, внутримышечно или внутривенно — в зависимости от тяжести), отхаркивающие средства (пертуссин, ацетилцистеин, настой термопсиса), горчичники и банки. При этом не следует забывать о необходимости снятия легочно-плевральных болей потому, что они препятствуют глубокому дыханию, кашлю и откашливанию мокроты — основным условиям очистки больного легкого. Больным показан прием анальгина или его аналогов. Отхаркивающие средства назначают только после обезболивания, в противном случае, увеличивая объем мокроты, они усиливают боли и препятствуют рассасыванию пневмонического очага.

Плевральные боли наблюдаются и при сухом плеврите простудного или травматического происхождения. Болезнь проявляется колющими болями в боковых отделах грудной клетки без выраженных нарушений самочувствия; одышки обычно не бывает. Боли также усиливаются при кашле, вдохе, повороте туловища в здоровую сторону. У пациентов наблюдается так называемый «плевральный кашель» — тихое, почти беззвучное покашливание со страдальческой гримасой боли на лице. Мокрота при этом не отделяется. Диагноз ставит врач, который при выслушивании определяет так называемый шум трения плевры.

Лечение сухого плеврита:

1) обезболивание (анальгин, аспирин, парацетамол 3—4 раза в день);

2) обязательное назначение тормозящих кашель средств (кодеин, пенталгин и пр.);

3) тепловые процедуры — горчичники на боковую поверхность больной стороны грудной клетки, смазывание кожи грудной клетки дважды в день препаратами змеиного или пчелиного яда (випратокс, вирапин и т. п.);

4) физиотерапия при отсутствии противопоказаний(УВЧ, СВЧ, индуктотермия грудной клетки).

Часто повторяющиеся пневмонии или плевриты требуют специального обследования легких и бронхов с помощью рентгеновских и эндоскопических (бронхоскопия) методик Особенно это касается пациентов старше 40 лет. При невнимательном отношении к своим легким можно пропустить туберкулез или рак!


Плевропневмония


Классификация пневмоний:

-внебольничные (первичные) пневмонии
-внутригоспитальные (вторичные) пневмонии
-аспирационные пневмонии
-пневмонии у больных с врожденным или приобретенным иммунитетеом


-В России количество больных пневмонией в 1999 г. (по данным ежегодного доклада Министерства здравоохранения Российской Федерации) составило 426 785 или в относительных показателях — 386 на 100000 населения.

В 1999 г. в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 000 больных с гнойными легочными осложнениями.

Смертность населения от внебольничных пневмоний с 1997 по 1999 г. выросла на 34% — с 16 до 21 на 100000 населения.

Возбудители типичных пневмоний:

-пневмококки
-стрептококки
-стафилококки
-энтерококки
-граммнегативные бациллы (клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

Возбудители атипичных пневмоний:

-атипичные микроорганизмы (микоплазма, хламидии, легионеллы)
-вирусы (грипп А, В; парагрипп 1, 2, 3; аденовирусы)
-простейшие паразиты (токсоплазмоз, трихомониаз, аспергиллы, кандиды и др.)


Лучевая диагностика пневмоний:

1) Стандартная рентгендиагностика:

-полипроекционная рентгенография
-рентгеноскопия
-линейная томография

2) Рентгеновская компьютерная томография:

-пошаговая (аксиальная) компьютерная томография
-спиральная компьютерная томография

3) Ультразвуковая диагностика

4) Магнитно-резонансная томография

5) Радионуклиидные методы

Ограничения стандартной рентгенографии при диагностике пневмоний:

-суммационный эффект; плоскостная суммация нормальных анатомических структур грудной полости и патологических участков
-суммация множественных патологических образований, затрудняющих оценку каждого из них
-наличие, так называемых «немых зон» — участков легочной ткани, прикрытых срединной тенью, позвоночным столбом, куполами диафрагмы
-предел разрешающих возможностей метода не позволяет визуализировать мелкоочаговые изменения, поражения с небольшой степенью уплотнения легочной ткани
-невозможность дифференциации патологических участков жидкостной плотности от солидных образований


Плевропневмония

Плевропневмония

Плевропневмония

Клинико-анатомические формы типичных пневмоний:

-плевропневмония
-бронхопневмония
-интерстициальная пневмония

Плевропневмония

Плевропневмония

Бронхопневмония

Плевропневмония

Итерстициальная пневмония

Плевропневмония


Плевропневмония

Показания к применению компьютерной томографии:

-недостаточная диагностическая информация стандартного рентгенологического исследования пациентов с наличием клинико-лабораторных данных при подозрении на пневмонию
-стертые (скудные) клинические и лабораторные данные у больных с подозрением на пневмонию
-затянувшийся кашель, субфибриллитет у больных с острыми респираторными вирусными заболеваниями
-обострение хронических заболеваний бронхо-легочной системы
-осложнения в процессе лечения больных пневмонией
-медленно разрешающиеся (затянувшиеся) формы пневмоний


Выводы:

-рентгенологический метод остается основным методом исследования больных пневмонией
-в диагностике пневмоний на ранней стадии развития воспалительного процесса, в диагностике малых форм пневмоний, в диагностике «атипичных» форм пневмоний, наиболее информативна компьютерная томография с методикой высокого разрешения
-динамический контроль в процессе лечения пневмонии (для исключения осложнений), после курса противовоспалительной терапии должен проводиться методом РКТ (через 4-5 недель)


Плевропневмония на фоне обширного ожога

Плевропневмония

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum)

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) – инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.

Этиология.

Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae – мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.

В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.

Эпизоотологические данные.

Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 — 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность – 1%.
Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе – ноябре и феврале – марте.

Течение и симптомы.

Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,0 °С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.

При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,0 °С.
При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.

На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.

Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae.

Дифференциальный диагноз. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.


Лечение.

Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.
Несмотря на высокую чувствительность возбудителя ко многим антибактериальным препаратам, лечебные мероприятия не всегда дают хорошие результаты, и их эффективность зависит от стадии болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.

При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты.

Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.

Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.

Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.

Инфекционная плевропневмония коз


Инфекционная плевропневмония коз, инфекционное заболевание коз, характеризующееся в основном крупозным воспалением лёгких и плевритом. Впервые болезнь описана в Алжире в 1873; в России её наблюдали в 1895 В. Я. Бенкевич и в 1896 В. Н. Матвеев. Возбудитель болезни — микоплазма (Мусорlasma mycoides var. capri). В СССР болезнь ликвидирована в 1958. И. п. к. имеет тенденцию к широкому распространению в хозяйствах, в связи с чем заболеваемость достигает 100% . Тяжело болеет молодняк. Основной источник инфекции — больные козы. Передача возбудителя болезни происходит через дыхательные пути. Скрытый период 5—20 суток. Клинические признаки: внезапный подъём температуры, одышка, кашель, плеврит. Диагноз устанавливают на основании совокупности данных клиники и эпизоотологий. Профилактика и меры борьбы: хозяйство карантинируют, явно больных коз забивают, наиболее ценных изолируют и лечат, всё поголовье в угрожаемой зоне вакцинируют.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Дыхательная недостаточность обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

1. Обструктивный.
2. Рестриктивный.
3. Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичной, острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.

О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.

Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

-I степень — одышка возникает только при физическом напряжении;
-II степень — появление одышки при незначительной физической нагрузке;
-III степень — наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.


Острая пневмония

Острая пневмония — это острый экссудативно-воспалительный процесс различной этиологии и патогенеза с преимущественным поражением респираторных отделов легких и вовлечением в патологический процесс всех остальных анатомических структур.

Под респираторными отделами легких подразумеваются анатомические структуры, расположенные дистальнее терминальных бронхиол, то есть респираторные ходы, альвеолярные ходы и альвеолы.

Заболеваемость острой пневмонией очень высока — ежегодно 1 человек из 100 болеет пневмонией, а в период эпидемии гриппа этот процент возрастает.

По этиологии острые пневмонии подразделяются на:

-бактериальные,
-вирусные,
-микоплазменные,
-риккетсиозные,
-грибковые,
-аллергические; в том числе при лекарственных аллергиях;
-пневмонии, возникающие при инвазии гельминтов;
-пневмонии, обусловленные действием физических и химических факторов (в основном — термических, например пневмония при ожоговой болезни, и токсических, например пневмония, развивающаяся при вдыхании паров бензина, керосина и боевых отравляющих веществ).

При всех этих видах пневмоний, как правило, отмечается присоединение бактериальной инфекции. Общепризнанным является тот факт, что особенности течения острой пневмонии зависят от возбудителя.

По патогенезу острые пневмонии делятся на:

-Первичные пневмонии, возникающие у лиц со здоровым бронхолегочным аппаратом при отсутствии фоновых (интеркуррентных) заболеваний.
-Вторичные пневмонии, возникающие на фоне обострения заболеваний бронхолегочной системы и других соматических заболеваний, которые приводят к истощению больного (гипостатические пневмонии у больных с недостаточностью кровообращения и застойным полнокровием легких; аспирационные пневмонии, возникающие при попадании инородных тел, пищевых остатков, рвотных масс в дыхательные пути; инфарктные пневмонии, развивающиеся при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и развитии воспаления в участке с нарушенным кровотоком; травматические пневмонии при проникающем или непроникающем ранении грудной клетки; послеоперационные пневмонии; пневмонии при различных инфекционных болезнях; пневмонии, возникающие при обострении хронических неспецифических заболеваний легких).

Говоря о патогенезе, надо отметить, что важным является вопрос о механизме инфицирования легочной ткани. При постоянном вдыхании микроорганизмов содержимое бронхов у здорового человека остается практически стерильным (за исключением редко встречающегося носительства пневмококка). Это осуществляется благодаря наличию ряда защитных механизмов:

-местных — адекватная работа эпителия носоглотки;
-мукоцилиарный клиренс, то есть очищение бронхиальных путей содружественной работой реснитчатого эпителия при сохраненном кашлевом рефлексе и нормальном составе слизи (так, у здорового человека каждые 3 часа состав бронхиального секрета обновляется, и при этом элиминируются все патогенные компоненты);
— фагоцитарная функция клеточных элементов-нейтрофилов;
-компоненты местного иммунитета — иммуноглобулин А, лизоцим, интерферон;
-сурфактант; альвеолярные макрофаги;
-общих механизмов клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, для инфицирования легочной ткани чаще всего требуется бронхогенное проникновение микрофлоры при нарушении местного и общего иммунитета. Изменения иммунитета могут предшествовать острой пневмонии (что наблюдается при развитии пневмонии на фоне хронических заболеваний легких, например при хроническом бронхите; у ослабленных больных; у курильщиков; у больных сахарным диабетом) или возникать в процессе острой вирусной инфекции, предшествующей развитию острой пневмонии.

Обычно в ходе ОРВИ морфологические изменения в эпителии верхних дыхательных путей приводят к некрозу и слущиванию эпителия. В результате обнажаются подлежащие ткани бронхов, на которых развивается бактериальное воспаление с вовлечением периферического участка альвеолярной ткани. Кроме бронхогенного пути инфицирования существует гематогенный путь попадания инфекции (по сосудистому руслу из очагов инфекции в легких и других органах) и лимфогенный.

По клинико-морфологической картине различают:

-Паренхиматозные пневмонии (с преимущественным поражением альвеолярных отделов легких);
-Интерстициальные пневмонии (воспаление локализуется в межуточной ткани по ходу бронхов).

По протяженности паренхиматозные пневмонии могут быть очаговыми, сегментарными, долевыми, субтотальными и тотальными.

Прежнее название долевой пневмонии — крупозная или плевропневмония. Это название сохранилось в нашей стране. В большинстве стран этот вид пневмонии называется пневмококковой (по возбудителю — пневмококку). Крупозная пневмония получила свое название от особого вида воспаления — крупа, при котором образуются фибриновые наложения на эпителиальной поверхности в виде пленки.

Клинико-морфологические особенности течения пневмонии у данного больного зависят от причинного фактора (т. е. от возбудителя) и от состояния реактивности его организма.

Плевропневмония с кровохарканьем

Лечебный состав для тех, кого одолевают легочные беды

Хочу поделиться рецептом лечебного состава, целительные свойства которого испытал лично на себе. Благодаря ему я живу, так как он помог мне победить плевропневмонию с кровохарканьем, избежав хирургического вмешательства. Однако все по порядку.


В 1990 году (мне было 48 лет) я был кандидатом в туберкулезники и лечился в торакальном отделении Львовского мединститута.
В стационаре мне кололи антибиотики и ставили капельницы с гормонами. В итоге очаги закрылись, рубцы стянули легочную ткань, дышать было нечем, ходить сил не было. Я пытался делать зарядку (армейская закалка) и терял сознание, но умирать все равно не собирался. Каждые 20-30 минут нужно было переодеваться из-за сильного потоотделения, а дело было зимой и простужаться было нельзя.
Такая болезнь не лечится быстро, но все-таки лечится. Именно лечится, только не нужно отчаиваться. Так и в моем случае помощь пришла от случайной знакомой (Валентина Николаевна, низкий поклон вам, вспоминаю вас все эти годы). Узнав о моем недуге, она уверенно заявила, что поможет, и дала мне рецепт лечебного состава.
После первого месяца приема у меня появился некоторой аппетит, еще через два месяца я уверенно поднимался на четвертый этаж без остановок. А ведь недавно я с трудом преодолевал только десять ступеней, весь в поту и задыхаясь.
Очередное обследование подтвердило улучшение. Мои легкие прослушивали два пульмонолога в два фонендоскопа одновременно, с удивлением поглядывая на меня, бледнолицего. Они не скрывали своего удовлетворения. Дыхание чистое, бронхи и легкие в полной работе, а я в хорошем настроении. Безусловно, я поделился рецептом, и позже, когда я периодически появлялся на медосмотре, они передавали благодарные слова тех, кому, как и мне, этот состав помог излечиться.
В состав на один полный курс входят:
1. Мед цветочный — 0,5 л.
2. Масло коровье базарное — 0,5 кг.
З. Масло оливковое — 0,5 л.
4. Жир собачий — 0,5 л.
5. Сахар — 0,5 кг.
6. Плитка черного, сливочного натурального шоколада — 100 г.
7. Какао-порошок («Золотое руно» или равноценный) – 100 г.
8. Сливки молочные базарные – 0,2 л.
9. Сок алоэ — 0,2 л.
Посуду подбираем так. Базовая кастрюля, в которой все будем смешивать, должна быть не менее 4 литров, причем эмалированная, как, впрочем, и другая, меньшей вместимости, а также стеклянная. Ложки используются деревянные. Приведу механизм приготовления состава, поскольку технология здесь весьма важный фактор. Смешивать необходимо все в определенной последовательности, не допуская перегрева, а тем более пригорелости.
На слабом огне в базовой кастрюле нагреваем собачий жир и, когда температура его достигнет 40-50°С, начинаем в него подсыпать, помешивая, смесь из сахара и какао-порошка, которые предварительно смешиваем в отдельной посуде.
В другой посуде, но на водяной бане греем оливковое масло и в нем распускаем сливочное масло. Сюда же дольками добавляем шоколад до полного распускания, после чего в эту же смесь струйкой вливаем мед, одновременно помешивая. Теперь то, что готовили на водяной бане, переливаем в базовую кастрюлю. Кастрюля базовая при этом греется на маленьком
огне. Смесь вливаем постепенно, все время размешивая содержимое. Затем добавляем сливки, но перед этим содержимое должно быть нагрето до температуры примерно 60-70°С. После этого смесь доводим до состояния, которое хозяйки называют «вот-вот закипит» и, наконец, вливаем сок алоэ. Размешивая, ждем, когда закипит, и тут же выключаем.
Об алоэ. Возраст его должен быть трехлетним, а после того, как срезали, промыли и просушили, сутки храним в холодильнике на нижней полке (+6°С). После этого прокручиваем через мясорубку и отжимаем вручную или под прессом между четырех слоев марли. Сок не следует делать заблаговременно, а готовить и использовать в один подход.
Процедура приготовления заканчивается расфасовкой приготовленного состава по литровым стеклянным банкам, причем две из них укупориваем, как варенье. Банки, предварительно следует подвергнуть сухой стерилизации, например, в газовой духовке не менее 40 минут при температуре 150 — 180°С. Состав получается несколько горьковатый на вкус (это от алоэ), но, в общем, принимать можно. Не следует его только использовать в качестве основной пищи (случается и такое).
Теперь о приеме. Тут главное — горячеватое кипяченое молоко. Горячеватое потому, что смесь стоит в холодильнике и принимать ее следует, не навредив больному. Принимать по одной столовой ложке с 3/4 стакана молока 3 раза в день за 25-30 минут до еды. Кушать по истечении указанного времени необходимо обязательно, иначе печень вам напомнит о себе, но, в принципе, жалоб не наблюдалось.
Как принимать эту смесь? Набираем в рот немножко молока и затем немножко смеси из ложки. Содержимое ложки надо проглотить за 5-6 приемов, всякий раз запивая молоком.
Спиртное на время лечения надо исключить, ибо легкие в этот период очень болезненно реагируют на алкоголь.
Этот состав поможет всем, кого одолевают пневмония, плевриты, бронхиты, закрытые формы туберкулеза и другие легочные беды.

Плевропневмония


Плевропневмония — это тяжелая форма острой пневмонии с вовлечением в патологический процесс одной или нескольких долей, чаще пневмококковой природы. Такая пневмония протекает по гиперэргическому типу воспалительной реакции, что выражается в особой яркости и напряженности клинических симптомов и стадийности течения воспаления.

Клиническая картина (жалобы больного, физикальные данные) соответствует патоморфологическим изменениям и протекает в несколько стадий:

1. Стадия бактериального отека, или стадия прилива продолжается от 12-ти часов до 3-х суток и характеризуется резкой гиперемией и экссудацией легочной ткани с формированием зоны отека.
2. Стадия уплотнения, которая делится на 2 периода:

-период красного опеченения легочной ткани (начиная с 3-х суток альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, богатой фибрином и эритроцитами (т. н. «диапедез эритроцитов»),
-период серого опеченения (начинается приблизительно через 3 суток после периода красного опеченения), при этом эритроциты разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, в альвеолах накапливаются лейкоциты, массивно выпадает фибрин в виде пленок.

3. Стадия разрешения (характеризуется растворением фибрина под действием протеаз лейкоцитов и постепенным рассасыванием экссудата).

Долевая пневмония всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Болезнь начинается остро, больные часто могут указать не только день, но и час возникновения болезни. Для начала заболевания характерны потрясающий озноб и повышение температуры до пиретических цифр (до 40°С). Через некоторое время присоединяются боли в грудной клетке при дыхании. Если процесс располагается в нижних отделах легких, то вовлекается диафрагмальная плевра и возможно появление болей в животе. В первые часы заболевания больного беспокоит сухой кашель, усиливающий боли в груди. Через 2 дня при кашле начинает выделятся «ржавая» мокрота (с прожилками крови коричневатого цвета). Клиническая симптоматика соответствует патоморфологической стадии диапедеза эритроцитов и их распада.

При общем осмотре отмечается гиперемия щек (часто отмечает асимметричный румянец на стороне поражения), одышка из-за уменьшения дыхательной поверхности легких, бледность и цианоз кожи, герпетические высыпания в области губ и крыльев носа, тахикардия соответственно уровню лихорадки. При осмотре грудной клетки в первые дни можно отметить отставание одной ее половины при дыхании. Голосовое дрожание над пораженной половиной грудной клетки усилено, а перкуторные и аускультативные данные соответствуют стадии патологического процесса. В начале заболевания (в стадию отека) перкуторный звук дает тимпанический оттенок, т. к. в это время в альвеолах одновременно находятся и воздух и жидкость. Над пораженной долей выслушивается усиленное везикулярное дыхание и начальная крепитация, которая возникает при разлипании альвеол на высоте вдоха при наличии в них небольшого количества экссудата. В стадии уплотнения или разгара над пораженной долей перкуторно определяется тупость звука.

При аускультации дыхание бронхиальное, но если в плевральной полости есть жидкость, то дыхание будет ослабленным. В стадию разрешения воздух вновь проникает в альвеолы, поэтому появляется тимпанический оттенок перкуторного звука и крепитация. Если дистальные отделы бронхов содержат экссудат, то выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

Общую картину пневмококковой пневмонии дополняют признаки интоксикации, сосудистой недостаточности, нарушения ЦНС (часто — у алкоголиков, стариков). Температурная реакция длится около 5 дней, имеет чаще постоянный тип температурной кривой.


(Pleuropneumonia) плевропневмония

(Pleuropneumonia), одновременное воспаление лёгких и плевры. Может быть у всех видов животных. Наблюдается при некоторых инфекционных болезнях: у рогатого скота при пастереллёзе и перипневмонии, диплококковой септицемии молодняка и др., у лошадей — при контагиозной П. Развивается также вследствие распространения воспалительного процесса с лёгких на плевру при пневмониях, гангрене или абсцессе лёгких, особенно когда очаги поражения расположены вблизи плевры. Реже возможен переход воспаления с плевры на лёгкие (при проникающих ранениях грудной стенки, травмах плевры и лёгких острыми инородными телами со стороны сетки у крупного рогатого скота, гнойно-гнилостных плевритах). Развитию болезни способствуют переохлаждение, общее снижение резистентности организма. Симптомы, диагноз и лечение П. зависят от этиологии, характера воспаления, вида животного и др. моментов. См. также Пневмония, Плеврит, Пневмоторакс, Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота. Контагиозная плевропневмония лошадей, Травматический ретикулит.


ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ, крупозная пневмония, долевая пневмония, заболевание, при к-ром поражение доли или нескольких сегментов лёгкого сопровождается вовлечением в воспалительный процесс плевры.


Контагиозная плевропневмония


(Pleuropneumonia con-tagirsn eguorum), острая инфекц. болезнь непарнокопытных, характеризующаяся крупозной пневмонией и фибринозным плевритом. К. п. л. была широко распространена среди войсковых лошадей мн. стран в период первой мировой войны. Смертельность 5—15%.

Предполагают,что возбудителями болезни являются пневмотропный вирус или микоплазма, патогенное действие к-рых усиливается вторичной микрофлорой. Чаше заболевают лошади в возрасте старше одного гола при снижении устойчивости организма (в осенне-зимнее и весеннее время, при скоплении животных). Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие патогенный агент при кашле. Заражение происходит гл. обр. аэрогенным путём. Переболевшие животные могут быть носителями возбудителя болезни до 8 мес. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Инкубац. период от 3—10 сут до 3—7 нед. При типичном течении болезнь начинается лихорадкой, учащением пульса и дыхания. Через 2— 3 сут появляются кашель, из носа — слизисто-гнойное истечение ржавого цвета. Обнаруживают признаки крупозной пневмонии. Болезнь продолжается до 2— 3 нед. При абортивном течении наблюдаются кратковременная лихорадка, угнетение, желтушность слизистых оболочек. Патологоанатомич. изменения характеризуются крупозно-геморрагич., некроти-змрующей пневмонией охватывающей все легкое, плевритом, увеличением лимфоузлов, гастроэнтеритом, явлениями септицемии. Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоана-томич. данных, результатов применения новарсенола.

Исключают инфлюэнцу, ринопневмонию, вирусный артериит, спонтанную крупозную пневмонию.

Лечение. Вводят внутривенно новарсенол. Применяют антибиотики и симптоматич. средства. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения К. п. л. соблюдают общие вет.-сан. меры. При возникновении болезни в х-ве устанавливают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая заболевания.

Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Со-сова, 2 изд., М., 1974, с. 262-67; Орлов Ф. М., Контагиозная плевропневмония, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976, с. 98-107.

Крупозное воспаление легких

Крупозное воспаление легких (плевропневмония, крупозная пневмония, pneumonia cruposa). Крупозная пневмония является довольно частым заболеванием. Большей частью она начинается у здоровых до того людей как самостоятельное первичное заболевание; иногда она присоединяется вторично к другим заболеваниям.
Этиология. Как правило крупозная пневмония вызывается пневмококком Френкеля, реже в ее этиологии играют роль и другие микроорганизмы (бацилы Фридлендера, стрептококки, стафилококки).
Пневмококк (pneumococcus, diplococcus pneumoniae) относится к группе стрептококков, в первые был открыт Пастером в культуре из слюны людей, не больных пневмонией, а затем изучен как возбудитель пневмонии Френкелем и Вейксельбаумом. Он состоит из двух овальных кокков, вытянутых на своем конце и потому по форме напоминающих пламя свечи. Пневмококки хорошо красятся карболфуксином и не обесцвечиваются по Граму. Посев удается лучше всего на средах, содержащих кровь или сыворотку. На глицерин-агаре и на кровяном агаре вырастают пышные темно зеленые колонии.
В эксперименте на животных культуры пневмококка имеют различную вирулентность. Наиболее чувствительны к пневмококку мыши, у которых подкожное или внутрилегочное впрыскивание вызывает остро протекающий сепсис. У собак и обезьян удается вызвать сепсис лишь большими дозами. Но при внутрилегочной инъекции у этих животных удается вызвать настоящую лобарную пневмонию, которая тянется 10-15 дней и обычно кончается выздоровлением.
Наблюдения иностранных (главным образом американских), а также советских авторов показали существование нескольких разновидностей пневмококка, которые отличаются между собой по своим иммунобиологическим свойствам. Наиболее часто встречаются три разновидности, так называемый I, II и III тип пневмококка. Остальных разновидностей насчитывается около 20, но они встречаются редко и их принято объединять в одну сборную группу (IV тип). Дифференциация различных типов пневмококка имеет клиническое и эпидемиологическое значение, так как отмечается зависимость между смертностью от пневмонии и типом пневмококка.


КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Pleuropneumonia contagiosa bovum), по-вальное воспаление лёгких [легких] к р. рог. скота, П В Л, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемич. некрозов (секвестров) в лёгких [легких]. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономич. ущерб, наносимый К. п. к. р. с., велик. Летальность 70%.


Плевропневмония

Этиология.

Возбудитель — Му-coplasma mycoides var mycoides сем. Mycoplasmataceae

(см. Микоплазмы).

МИКОПЛАЗМЫ (Mycoplasmatales), плевропневмониеподобные организмы (РРLО), организмы типа пер и пневмонии, микроорганизмы, проходящие через бактериальные фильтры и обладающие способностью к самовоспроизводству (репликации) на бесклеточных питат. средах. По совр. классификации, М. отнесены к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, в к-рый входят два сем.— Мусоplasmataceae и Acholeplasmataceae. Сем. Mycoplasmataceae объединяет род Мусо-plasma, представители к-рого в процессе роста нуждаются в стеринах. Род Acholeplasma сем. Acholeplasmataceae не нуждается в стеринах.

Плевропневмония

М. в культурах и тканях больных животных обладают полиморфизмом и представлены мицелиальными формами, цепочками, коккобактериями, палочками, сферич. и кольцевидными образованиями и шарами (рис. 1). Все они грамотрицательны, хорошо окрашиваются обычными красками. Их миним. репродуктивные единицы, или элементарные тельца,— мельчайшие структуры, способные к репликации, имеют размер 125—220 мкм и проходят через бактериальные фильтры. М. не имеют клеточной стенки, окружены трёхслойной [трехслойной] мембраной. Устойчивы к антибиотикам и др. веществам, действующим на клеточную стенку, и чувствительны к антибиотикам и др. агентам, действие к-рых не связано с клеточной стенкой. В бульонной культуре при t 45 С они погибают через 15 мин, а при t 56°С— через 2 мин. В этих же культурах, высушенных лиофильно, сохраняются в течение ряда лет. В жидких обогащённых [обогащенных] средах М. растут медленно, вызывая опалесценцию среды. На плотных средах формируют характерные колонии с нежными ветвистой структуры краями и уплотнённым [уплотненным], вросшим в агар центром. Чаще встречаются колонии, похожие по внешнему виду на “яичницу-глазунью” (рис. 2). В отличие от L-форм бактерий, у М. не наблюдается перехода (реверсии) в бактериальные формы.

Плевропневмония


М. широко распространены в природе. Их выделяют из различных объектов внешней среды, а также из органов и тканей больных и здоровых животных. Они являются контаминантами культур тканей. Нек-рые виды вызывают заболевания у животных (контагиозная перипневмония кр. рог. скота, инфекц. плевропневмония коз и овец, инфекц. агалактия овец и коз, респираторный микоплазмоз птиц, энзоотич. пневмония поросят, полисерозиты, полиартриты и др.). М., выделенные от животных при различных болезнях, мало отличаются по культурально-морфологич. свойствам. Дифференцируют их иммуносерологич. и биол. методами.

Лит.: Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973; Микоплазмозы животных, пол ред. Я. Р. Коваленко, М., 1976,

Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую [звездчатую] формы (рис. 1). При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет Красноватый цвет среды на зелёный [зеленый]. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки кр. рог. скота отмечают вначале лёгкую [легкую] опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет Убивают возбудителя К. п. к. р. с. через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 сут, в замороженных кусках пораженного лёгкого [легкого] — до 3 мес и даже до года.

Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная [свежегашеная] известь в принятых концентрациях убивают возбудителя К. п. к. р. с.

Эпизоотология.

В естеств. условиях восприимчив кр. рог. скот, в т. ч. буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно хронически больные, у к-рых могут отсутствовать типичные клинич. признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме — наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1—2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое и хронич. течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких [легких]. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Темпpa тела выше 41оС. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2—8-е сут. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом [подъемом] темпры тела. Затем темпpa поднимается до 42 °С (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое [учащенное], поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных [межреберных] промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких [легких] слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки [отеки]. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14— 28 сут. Иногда процесс принимает подострое или хронич. течение. При подост-ром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хронич. течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодич. расстройствами деятельности жел.-киш. тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких [легких]. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки [отеки] брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропро-холящнм кашлем.

Патологоанатомические изменения. Осн. изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно лёгкое [легкое]. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Поражённые [Пораженные] участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, лёгкие [легкие] пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жёлтого [красновато-желтого] цвета, в тяжах видны расширенные лимфатич. сосуды (“мраморность” лёгких [легких]).

Плевропневмония

При более поздних стадиях процесса видны участки омертвевшей лёгочной [легочной] ткани (секвестры), вокруг к-рых имеется капсула (рис. 2). Часто обнаруживают поражение плевры — утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях — соединительнотканные спайки между плевральными листками. В грудной полости — экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечают увеличение лимфатич. узлов грудной полости, их отёчность [отечность], саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза в них.

Диагноз основывается на эпнзоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериол. и серология, исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностич. целью производят убой неск. подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах. Бактериол. исследованию подвергают плевритич. экссудат или лимфу из поражённого [пораженного] участка лёгких [легких]. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серология, методы диагностики — РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллсза, туберкулёза [туберкулеза], эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по К. п. к. р. с. и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса болезни в нашу страну. При установлении К. п. к. р. с. в х-ве с ценными продуктивными и племенными животными его карантинируют. Всех животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клинич. признаками и подозрительными по заболеванию, а также животных, положительно реагирующих но РСК, убивают. Убой производят непосредственно в х-ве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое кол-во подлежащих убою животных) с разрешения Вет. отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путём [путем]. Мясо используют в пищу людям после проварки или переработки его на варёные [вареные] колбасы. Пораженные внутр. органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. Помещения и терр. вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Навоз обеззараживают биотермически Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК, клеймят на правой щеке буквой “П” и вакцинируют двукратно с промежутком 25—30 сут. Если болезнь возникла в х-ве с малоценным скотом (численность к-рого невелика), всех животных этого х-ва с разрешения республиканских вет. органов убивают на мясо. Карантин с неблагополучного х-ва снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на 2-ю прививку культуры" возбудителя и в том случае, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозрительных по заболеванию животных.

Крупозная пневмония

Рентгеносемиотика крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония (долевая пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония).

Патологический процесс может визуализироваться снижением прозрачности легочной ткани в виде синдрома «Затемнения в пределах анатомических границ», который может отображаться в виде следующей скиалогической картины:

— тотальное снижение прозрачности легочной ткани, при этом в процесс вовлекается целое лёгкое;

— субтотальное снижение прозрачности – инфильтрация локализуется в доле или в двух долях (справа);

— ограниченное снижения прозрачности – инфильтрация локализуется в сегменте или в нескольких сегментах (полисегментарная пневмония).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рядом заболеваний, которые могут дать сходную скиалогическую картину, и это, прежде всего:

— центральный рак лёгкого;

— ателектаз;

— инфильтративный туберкулёз;

— тотальные и субтотальные плевриты;

— обструктивные пневмониты туберкулёзной этиологии;

— цирроз;

— внутрибронхиальные доброкачественные опухоли;

— бронхиоло-альвеолярный рак;

— инфаркт лёгкого (доли).

Стадия прилива.

Крупозная пневмония

1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.

2. Прозрачность обычная или слегка понижается.

3. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширяется, тень его становится менее отчётливой – гомогенизирована.

При локализации процесса в нижней доле, в процессе рентгеноскопии фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

Стадии опеченения.

Крупозная пневмония

1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, в пределах анатомических границ, соответствующее пораженному участку.

2. Размеры пораженного участка (в пределах анатомических границ) обычные или несколько увеличены (в отличие от ателектаза).

3. Некоторое повышение интенсивности тени к периферии.

4. В медиальных отделах затемнения дифференцируются «полоски просветления» — отображение бронхов крупного и среднего калибров, что свидетельствует о свободном их просвете (лучше выявляются на томограммах).

5. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.

6. Прилежащая плевра уплотнена.

7. Может определяться некоторое количество выпота в плевральной щели (лучше определяется в латероположении).

Стадия разрешения. Фрагментация затемнения.

Крупозная пневмония


1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка.

2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.

3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.

4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.

Стадия разрешения. Усиленный и обогащенный легочной рисунок.

Крупозная пневмония

Расширенная, с элементами гомогенизации, тень корня лёгкого, усиленный и обогащенный лёгочной рисунок, на месте бывшей инфильтрации легочной ткани, участки уплотнённой плевры дифференцируются в течение 3 — 4 недель после «клинического выздоровления».

С учётом теневой картины изменения её можно отобразить динамическими периодами, которые приведены в таблице № 1.

Таблица № 1.

Стадия.

Динамика теневой картины

Прилива

1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.

2. Расширение тени корня на стороне поражения, с потерей его обычной структуры и последующей гомогенизацией.

3. Прозрачность легочной ткани обычная.

4. Нежное снижение прозрачности легочной ткани.

5. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

Красного и серого опеченения.

1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, прилежащая плевра утолщена, тень корня расширена, гомогенизирована.

2. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.

3. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

Стадия разрешения

1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка, неоднородность структуры затемнения.

2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.

3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.

4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.

Остаточные изменения, которые определяются в течение 4 недель после «клинического выздоровления»

1. Усиление и обогащение легочного рисунка.

2. Расширенная и частично гомогенизированная тень корня лёгкого.

Абсцедирование.

Крупозная пневмония


После дренирования скиалогическая картина приобретает характерные черты – на фоне затемнения дифференцирутся полости распада. В некоторых случаях полости распада содержат жидкость и секвестры (лучше дифференцируются на томограммах). До дренирования полостей, об абсцедировании может свидетельствовать «ноздреватость» затемнения, что лучше визуализируется на томограммах. При абсцедирующей пневмонии, в отличие от абсцесса, выявляются несколько полостей и значительный участок инфильтрации, т. е. «пневмонический (инфильтративный) компонент» преобладает над «полостным компонентом».

Осложнение правосторонним экссудативным плевритом.

Крупозная пневмония

Экссудативный плеврит. Часто долевая пневмония осложняется экссудативным плевритом. В некоторых случаях «реакция плевры» переходит в выраженный экссудативный плеврит с классическим синдромом «субтотального затемнения» нижнего легочного поля с типичной верхней границей в виде линии Демуазо – Эллис – Соколова, со смещением сердечной тени в противоположную сторону.

Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.

Массивная пневмония.

1. В стадиях опеченения просветы бронхов (светлые полоски) не визуализируются – они обтурированы фибриновой плёнкой.

2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.

3. Тень «затемнения» однородна на всем протяжении. При проведении дифференциальной диагностики с ателектазом отличительным признаком является – отсутствие «уменьшения в объёме».

Перисциссурит.

Крупозная пневмония

Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».
 
 [ Адрес ]
Раздел: пневмония | [ ]

  Раньше · 02.12.2006 · Позже | На главную | О нас | Вся жизнь | По рубрикам | Партнёры

Кишка.ру - шутки и развлечения

Login:  Pass:  
Кишка - шутки и развлечения